急性呼吸窘迫综合征.ppt

LOGO 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 Company Logo Contents 治疗和护理治疗和护理 临床表现临床表现 病理生理改变病理生理改变 病因病因 概述概述 Company Logo 难点难点 1.1.病理生理改变病理生理改变的特点的特点 2.2.临床表现临床表现 3.3.呼吸支持疗法呼吸支持疗法 重点重点 1.定义：何谓ARDS 2.临床表现 3.诊断条件 4.机械通气如何选择TV和PEEP Company Logo 一、概述一、概述:19671967年年AshbaughAshbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征综合征 （acute respiratory distress acute respiratory distress syndrome in adultsyndrome in adult）19711971年年PettyPetty正式称为正式称为“成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征”（adult respiratory distress syndrome adult respiratory distress syndrome）19921992年美欧年美欧ARDSARDS联席会议联席会议 ALI ALI 概念；概念；AdultAcuteAdultAcute 20002000年年NHBLINHBLI的的ARDSnetARDSnet多中心系列研究多中心系列研究 （ARDSNET/ALVEOLI ARDSNET/ALVEOLI /LateRescue /FACTT/LateRescue /FACTT） Company Logo 概述概述:定义定义 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory(acute respiratory distress syndrome,ARDSdistress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现为临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并发展为或合并MODS，甚至，甚至MOF，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。 Company Logo 原命名为成人呼吸窘迫综合征原命名为成人呼吸窘迫综合征,1994年欧美危重病医学会议认为年欧美危重病医学会议认为,各年龄段各年龄段都可发生都可发生ARDS,将将“急性急性”取代取代“成人成人”。同。同时认为急性肺损伤和时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段征的两个发展阶段 概述概述:命名由来命名由来 Company Logo 概述概述 近几年的研究表明，近几年的研究表明，ARDSARDS不是一个病理过程不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应病，而是全身炎症反应综合征（综合征（SIRSSIRS）在肺部）在肺部的严重表现。作为连续的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（段为急性肺损伤（acute acute lung injurylung injury，ALIALI），），重度的重度的ALIALI即即ARDSARDS。ALIALI和和ARDSARDS可以单独可以单独存在存在，也可以是也可以是MODSMODS或或MOFMOF的组成部分的组成部分。发生发生ARDSARDS时患者必然时患者必然经历过经历过ALIALI，但并非但并非所有的所有的ALIALI都是或都都是或都要发展为要发展为ARDSARDS。 Company Logo SIRSSIRS:(1)(1)体温体温3838或或36 36 (2)(2)心率心率9090次次/(3)(3)呼吸呼吸2020次次/分分或或PaCO24.07 kPaPaCO24.07 kPa (4)(4)白细胞白细胞41.21.2万万或未成熟中性粒或未成熟中性粒 细胞细胞1010。符合上述四项中两项者即可诊断为符合上述四项中两项者即可诊断为SIRSSIRS。肺是肺是MODSMODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。概述：概述：全身炎性反应综合征全身炎性反应综合征 Company Logo 急性呼吸困难可呈窘迫状；急性呼吸困难可呈窘迫状；氧合指数（氧合指数（PaO2FiO2）200mmHg为为 ARDS 300mmHg为为 ALI 双肺浸润性改变；双肺浸润性改变；肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依或无左心衰依据。据。ALIALI与与ARDSARDS的诊断标准的诊断标准 概 述 Company Logo 流行病学 美国1972年 15万年 美国1983年 25万年 我国没有确切的 统计资料 Company Logo 肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤 误吸误吸 淹溺淹溺 严重肺部感染严重肺部感染 吸入有毒气体吸入有毒气体 氧中毒氧中毒 脂肪栓塞脂肪栓塞 肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 病因病因 败血症，脓毒症败血症，脓毒症 严重非胸部创伤严重非胸部创伤 休克休克 大量输血（输液）大量输血（输液）重症胰腺炎重症胰腺炎 药物过量药物过量 体外循环体外循环 二、病因二、病因 Company Logo 三、病理生理改变 非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。导致肺泡上皮细胞导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，体液和血毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内，浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内，形成非心源性肺水肿形成非心源性肺水肿 Company Logo Company Logo 病理生理改变 肺表面活性物质的数量减少肺表面活性物质的数量减少 机械性改变：肺顺应性降低机械性改变：肺顺应性降低 肺内分流量增加和肺内分流量增加和 通气血流比值失衡通气血流比值失衡 ARDSARDS Company Logo 肺循环改变肺循环改变 肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺弥漫性肺毛细血管膜损害 肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮CELL损伤损伤 肺肺CAP通透性通透性 肺顺应性肺顺应性 肺容积肺容积 肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿 II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏 PS 肺不张，透明膜形成肺不张，透明膜形成 V/Q比例失调比例失调 弥散功能障碍弥散功能障碍 缺缺O2 Company Logo 特点一：特点一：肺容积减少肺容积减少“婴儿婴儿”肺肺”小肺小肺”肺泡陷闭、肺不张肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（功能残气量（FRC）右向左分流、通气比例失右向左分流、通气比例失调调 严重低氧血症严重低氧血症 肺泡和间质水肿肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 水肿压迫水肿压迫 Company Logo 特点二：特点二：肺顺应性下降肺顺应性下降 需要较高的气道压力达到目标潮气量需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因：原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力肺泡表面活性物质减少，表面张力 2.肺不张、肺水肿导致肺容积肺不张、肺水肿导致肺容积 3.肺纤维化肺纤维化 正常的正常的1/3 1/41/4 硬肺硬肺 Company Logo 特点三：特点三：病变的非均一性病变的非均一性 重力依赖区域的肺不张重力依赖区域的肺不张 Company Logo 四、临床表现四、临床表现 1.一般在原发病一般在原发病12-72小时发生。小时发生。2.症状症状 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫窘迫缺缺O2症状。（烦燥，症状。（烦燥，HR，紫，紫绀）。后期出现肺部感染、发热、畏寒绀）。后期出现肺部感染、发热、畏寒 3.体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺动脉压增加动脉压增加 Company Logo 分期：分期：间接因素引起分四期间接因素引起分四期 1.极度呼吸困难，极度呼吸困难，有脑功能障碍，有脑功能障碍，2.罗音增多罗音增多 3.X线片状阴影”线片状阴影”白肺“白肺“4.血气分析严重低血气分析严重低氧和高碳酸血症氧和高碳酸血症 5.肺内分流肺内分流25-20%，1.24-48小时，小时，R增快浅促，呼吸增快浅促，呼吸困难困难 2.X线和听诊基本正常 3.动脉血气轻度低动脉血气轻度低氧血征氧血征 4.肺内分流肺内分流15-20%，1.进行性呼吸困难，进行性呼吸困难，发绀，发绀，2.两肺有散在干湿洛两肺有散在干湿洛罗音罗音X线两肺有弥线两肺有弥漫性片状浸润漫性片状浸润 3.中度低氧血征伴呼中度低氧血征伴呼缄缄 4.肺内分流肺内分流25-20%，1.原发病表现和原发病表现和体征体征 2.过度通气、过度通气、R稍增快稍增快 3.胸片正常胸片正常 Company Logo ARDSARDS的临床分期的临床分期 期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快低氧血症，过渡通气、呼吸快 期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，循环稳定，呼吸困难加重，COCO，PaO2PaO2到到6060-75mmHg75mmHg 期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难一困难：呼吸困难 期（终未期）低血压、高碳酸血症低血压、高碳酸血症心脏停博心脏停博 Company Logo 与心性肺水肿相鉴别与心性肺水肿相鉴别 项项 目目ARDS心源性肺水肿心源性肺水肿发病机制发病机制肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加肺毛细血管静水压升高肺毛细血管静水压升高起病起病较缓较缓急急病史病史感染、创伤、休克等感染、创伤、休克等心血管疾病心血管疾病痰的性质痰的性质非泡沫状稀血样痰非泡沫状稀血样痰粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰体位体位能平卧能平卧端坐呼吸端坐呼吸胸部听诊胸部听诊早期可无罗音早期可无罗音湿罗音主要分布于双下肺湿罗音主要分布于双下肺后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺X线线心脏大小心脏大小正常正常常增大常增大叶间裂叶间裂少见少见多见多见胸膜渗出胸膜渗出少见少见多见多见支气管气像支气管气像多见多见少见少见水肿液分布水肿液分布斑片状，周边区多见斑片状，周边区多见肺门周围多见肺门周围多见治疗治疗强心利尿强心利尿无效无效有效有效提高吸入氧浓度提高吸入氧浓度难以纠正低氧难以纠正低氧低氧血症可改善低氧血症可改善ARDS与心源性肺水肿的鉴别与心源性肺水肿的鉴别 Company Logo 五五 ：治疗和护理：治疗和护理 20年前死亡率为年前死亡率为90%目前对目前对ARDS的治疗主要限于对症和支持的治疗主要限于对症和支持,机械机械通气仍是治疗通气仍是治疗ARDS的传统和主要方法。近几的传统和主要方法。近几年发展了一些其他辅助的治疗措施年发展了一些其他辅助的治疗措施,包括俯卧位包括俯卧位通气、抗氧化治疗、表面活性剂替代治疗等。通气、抗氧化治疗、表面活性剂替代治疗等。尽管一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性尽管一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性,但并未证实可确切降低但并未证实可确切降低ARDS患者的病死率。患者的病死率。但死亡率仍高达但死亡率仍高达50-70% Company Logo ARDSARDS治疗的关键在治疗的关键在于原发病及其病因于原发病及其病因。特别是特别是 控制感染；控制感染；改善通气和组织氧供；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；及减少呼吸功等和肺水肿；及减少呼吸功等 Company Log