急性呼吸功能衰竭.ppt

急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 acute respiratory failure 蒋文韬蒋文韬 1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制 2、呼吸衰竭对机体的影响 3、呼吸衰竭的观察及诊断 4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理 呼吸功能不全呼吸功能不全（respiratory insufficiency）是指）是指由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。正常人在静息时的正常人在静息时的PaO2随年龄增长而略有下降，随年龄增长而略有下降，因此老年人的因此老年人的PaO2常偏低常偏低 PaO2=(13.3-0.043年龄年龄)0.66 7.5mmHg PaCO2的正常值为（的正常值为（405）mmHg，极少受年龄，极少受年龄的影响的影响 定义定义 呼吸衰竭是各种病因引起、以低氧血症为特征的急性起病的呼吸生理功能障碍，不能进行正常的气体交换，导致动脉血气异常，即PaO2PaCO2超过既定值范围。其中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最为常见。血气指标：在海平面。静息状态，呼吸空气，无异常分流的情况下，PaO250mmHg 指呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分指呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分压压(PaO2)须低于须低于60mmHg，伴或不伴二，伴或不伴二氧化碳分压氧化碳分压(PaO2)高于高于50mmHg，并进，并进而引起一系列损害的临床综合征。而引起一系列损害的临床综合征。呼吸衰竭的定义表明，呼衰的确认必须依靠实验室的血气呼吸衰竭的定义表明，呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共同考虑。关病因和病史共同考虑。将将PaO2低于低于60mmHg作为作为呼吸衰竭的确认标准呼吸衰竭的确认标准，是因为病人通常在，是因为病人通常在PaO2低于此低于此水平后开始出现症状，且血红蛋白水平后开始出现症状，且血红蛋白S形氧离曲线的平坦段形氧离曲线的平坦段和陡直段的分界点也恰位于和陡直段的分界点也恰位于60mmHg，即低于，即低于60mmHg后，后，氧饱和度随氧饱和度随PaO2 降低将迅速下降。降低将迅速下降。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 1、按照血气分析、按照血气分析：低氧血症型（：低氧血症型（型）和低氧血症伴型）和低氧血症伴高碳酸血症型（高碳酸血症型（型）型）2、按照发病机制、按照发病机制：通气障碍型和换气障碍型：通气障碍型和换气障碍型 3、根据发病速度和病程长短、根据发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭呼吸衰竭 4、按照发病部位、按照发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭 上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭的原因和发病机制（一）肺泡通气不足（一）肺泡通气不足 1、限制性通气障碍、限制性通气障碍：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺应性降低、胸廓顺应性降低 2、阻塞性通气障碍、阻塞性通气障碍：大气道阻塞、小气道阻塞（二）肺换气障碍（二）肺换气障碍 1、弥散障碍：、弥散障碍：肺泡膜面积、弥散距离增加、弥散时间缩短肺泡膜面积、弥散距离增加、弥散时间缩短 2、肺泡通气与血流比例失调：、肺泡通气与血流比例失调：3、肺内解剖分流增加：、肺内解剖分流增加：大气道阻塞（胸外）大气道阻塞（胸外）吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 吸气负压吸入，吸气负压吸入，吸气压力低于大气压，吸气压力低于大气压，狭窄处气道内压明显低于大气压狭窄处气道内压明显低于大气压 导致气道受压，狭窄加重导致气道受压，狭窄加重 大气道阻塞（胸内）大气道阻塞（胸内）呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 吸气时胸内负压高于气道内负压吸气时胸内负压高于气道内负压 气道向外牵拉，狭窄减轻气道向外牵拉，狭窄减轻 用力呼气时用力呼气时 胸内压高于气道内压胸内压高于气道内压 导致气道受压，狭窄加重导致气道受压，狭窄加重 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 肺通肺通气障气障碍碍 无软骨支撑的小气道与管周围的肺泡结构紧密相连，无软骨支撑的小气道与管周围的肺泡结构紧密相连，依靠管周弹力纤维的牵拉保持开放状态。依靠管周弹力纤维的牵拉保持开放状态。吸气时，随肺泡的扩张，其口径变长和管道伸长，气道阻力下降；吸气时，随肺泡的扩张，其口径变长和管道伸长，气道阻力下降；呼气时，小气道缩短变窄呼气时，小气道缩短变窄（等压点上移）（等压点上移）弥散障碍弥散障碍 弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除 弥散距离增加：肺水肿、肺泡透明膜形成弥散距离增加：肺水肿、肺泡透明膜形成 肺换肺换气障气障碍碍 部分肺泡通气与血流比例失调（部分肺泡通气与血流比例失调（V/Q）是引起气体交换障碍，）是引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭最常见的重要机制导致呼吸衰竭最常见的重要机制 部分肺泡部分肺泡V/Q降低：通气不足，血流正常，类似动静脉短路降低：通气不足，血流正常，类似动静脉短路 部分肺泡部分肺泡V/Q升高：通气良好，血流不足或中断，类似死腔样通气升高：通气良好，血流不足或中断，类似死腔样通气 肺换肺换气障气障碍碍 急性呼吸衰竭的原因急性呼吸衰竭的原因 1、中枢性、中枢性 2、周围神经、周围神经-肌肉肌肉 3、肺实质、肺实质 4、肺血管、肺血管 5、胸廓畸形、胸腔积液、积气、胸廓畸形、胸腔积液、积气 动力学角度动力学角度 被动系统被动系统-肺、胸廓、气道肺、胸廓、气道 主动系统（泵）主动系统（泵）-呼吸肌呼吸肌 主动系统克服被动系统产生有效通气主动系统克服被动系统产生有效通气 ALI&ARDS 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺泡损伤，导致的急性低氧血性呼吸功能不全或衰竭，以肺容积减少、顺应性降低、严重的通气、血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。是急性呼吸衰竭最常见的类型。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDS 定义：定义：由急性弥漫性肺泡由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭吸衰竭 原因：原因：理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些治疗措施治疗措施 发病机制发病机制：直接损伤、间接损伤：直接损伤、间接损伤 引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制：肺内分流增加、：肺内分流增加、V/Q比例失调、比例失调、肺泡通气不足、弥散功能障碍肺泡通气不足、弥散功能障碍 1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制 2、呼吸衰竭对机体的影响 3、呼吸衰竭的观察及诊断 4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。代谢紊乱直至衰竭。1、对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响对肾功能的影响 5、对消化系统的影响对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 1、对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 PaO260mmHg：注意力不集中：注意力不集中、智力和视力轻智力和视力轻度减退；度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状：一系列神经系统症状 PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷：神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤性损伤。轻度轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起也可以引起头痛头痛、头晕头晕、嗜睡嗜睡、昏迷昏迷、呼吸抑制等呼吸抑制等。肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称碍症候群。又称二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。可能机制：可能机制：低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒 二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：脑间质水肿、脑疝等脑间质水肿、脑疝等 2、对循环系统的影响：对循环系统的影响：反射性心率加快反射性心率加快、心肌收缩力增强心肌收缩力增强、心排心排出量增加出量增加 严重缺氧和严重缺氧和CO2潴留抑制作用潴留抑制作用 血管扩张血管扩张、血压下降血压下降、心律失常心律失常。严重缺氧严重缺氧 室颤室颤、心脏骤停心脏骤停 长期慢性缺氧长期慢性缺氧 心肌纤维化心肌纤维化、心肌硬化心肌硬化 呼吸衰竭呼吸衰竭、肺动脉高压肺动脉高压、心肌受损心肌受损 肺心肺心病病 3、对呼吸系统的影响：对呼吸系统的影响：氧氧60mmHg 刺激颈动脉体刺激颈动脉体、主动脉体主动脉体，使通气加强使通气加强，氧氧30mmHg 呼吸抑制作用呼吸抑制作用 PaCO280mmHg 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制、麻醉作麻醉作用用 注意氧疗方法注意氧疗方法 4、对肾功能的影响：对肾功能的影响：功能性改变功能性改变，甚至发生肾功不全甚至发生肾功不全。5、对消化系统的影响：对消化系统的影响：缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃甚至出现胃肠粘膜糜烂肠粘膜糜烂、坏死坏死、出血出血、溃疡溃疡。6、对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 高钾血症高钾血症 低氯血症低氯血症 1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制 2、呼吸衰竭对机体的影响 3、呼吸衰竭的观察及诊断 4、呼吸衰竭的处理、呼吸衰竭的处理 呼吸频率呼吸频率Respiratory Rate 减慢Bradypnea:8 bpm 频数Tachypnea:28 bpm 呼吸形式呼吸形式Pattern of Breathing Kussmals(库斯茂尔氏呼吸库斯茂尔氏呼吸):吸气与呼气均显著延长，吸气与呼气均显著延长，发生深而慢的大呼吸，呼吸次数少但不中断，常伴有发生深而慢的大呼吸，呼吸次数少但不中断，常伴有罗音和鼾声等呼吸时出现杂音，见有呼吸中枢衰竭的罗音和鼾声等呼吸时出现杂音，见有呼吸中枢衰竭的晚期晚期 Cheyne strokes(陈陈-施呼吸施呼吸):呼吸开始逐渐加强、加深呼吸开始逐渐加强、加深加快直达高峰，然后又逐渐变弱、变浅、变慢，最后加快直达高峰，然后又逐渐变弱、变浅、变慢，最后呼吸中断（数秒），又以上述方式开始呼吸，如此反呼吸中断（数秒），又以上述方式开始呼吸，如此反复交替，出现波浪式的呼吸节律（潮式呼吸）呼吸中复交替，出现波浪式的呼吸节律（潮式呼吸）呼吸中枢衰竭的早期表现枢衰竭的早期表现 Biots respiratory(毕偶特氏呼吸毕偶特氏呼吸):数次连续的、深度大数次连续的、深度大致相等的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。致相等的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。辅助呼吸肌运动辅助呼吸肌运动三凹征三凹征 肋间肋间 锁骨上窝锁骨上窝 胸骨上窝胸骨上窝 紫绀紫绀Cyanosis 血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫现象。正常时候原先红色的地方，转变成紫色或青紫色（面部、手掌、耳壳、口唇、甲床）中央性紫绀：心脏疾病形成静脉血混入动脉血的右向左分流，或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧合功能低下 周围性紫绀：周围循环