急性中毒性血液系统损害.ppt

2016中国中毒年会记录 高铁血红蛋白血症：苯的氨基硝基化合物，亚硝酸盐。溶血反应：砷化氢，含溶血毒素的生物。抗凝血作用：抗凝血作用的杀鼠剂。其他作用：慢性苯中毒，铊，蛇毒毒素。职业性：砷化氢，硝基，硝基苯。药物源性：利多卡因，磺胺类。植物源性：菌类，蓖麻子。生物源性：蛇毒，蜘蛛，马蜂。溶血性贫血：砷化氢，苯胺，苯肼，有机磷农药 高铁血红蛋白血症：苯胺，硝基苯，苯肼，硝基苯乙醚，一氧化氮，亚硝酸盐。发病机制：Fe2+氧化为Fe3+，不能与氧结合。高铁血红蛋白（MetHb）人体中正常值01%，如2%，即称为高铁血红蛋白血症。常见毒物：亚硝酸盐，硝酸银（烧伤用药），硝基苯，乙酰苯胺，磺胺药，利多卡因。疑诊：无法用心肺功能异常解释的紫绀，氧疗无效。确诊：诱因+MetHb含量测定。可发生血管外溶血：Heinz Body形成，损伤细胞膜，导致红细胞在单核-巨噬细胞系统内阻留。1020%：无症状或轻微；30%：呼吸困难，恶心，心动过速；55%：呆滞，昏睡，心律失常，循环衰竭；70%：致死。1020%：停止接触，观察；20%：停止接触，考虑使用亚甲蓝；20%：停止接触，亚甲蓝12mg/kg静推；注意事项：1、稀释后缓慢注射；2、0.51h起效；3、1h后可重复；4、注射过快可出现恶心、呕吐、腹痛等副作用。溶血反应分类：血管内溶血：红细胞自身异常，急性起病，血清游离血红蛋白40mg/L。血管外溶血：红细胞外部异常，慢性起病，血清游离胆红素增高。血管内溶血：非氧化剂类毒物，包括砷化氢，Cu中毒，生物毒素。血管外溶血：氧化剂类毒物，高铁血红蛋白形成。起病急，高热，腰背及四肢酸痛，少尿或酱油色尿，面色苍白，黄疸。实验室检查：直接征象：游离血红蛋白40mg/L，血红旦白尿，游离胆红素增高，外周血涂片，红细胞大小、形态各异，有红细胞碎片。间接征象：急性肾损伤，网织红细胞增多。处理原发病。清除游离的血红蛋白：血浆置换。保护肾功能：碱化尿液，扩容，血液净化。早期激素冲击。输洗涤红细胞。起病慢，皮肤巩膜轻度黄染，肝脾肿大。血清总胆红素增高，以游离胆红素增高为主，结合胆红素15%。肝功能损害。同血管内凝血治疗。重度贫血可输洗涤红细胞。机制：抑制Vit K1的还原，导致凝血因子2、7、9、10的合成障碍。1,3茚满二酮类：敌鼠、氯敌鼠、杀鼠酮。4-羟基香豆素类：溴敌隆、杀鼠灵、杀鼠醚。轻度中毒：鼻衄、牙龈出血、皮肤淤癍、紫癜。中度中毒：在轻度中毒基础上，出现下列之一：血尿、便血、阴道流血、球结膜出血。重度中毒：出现危及生命的情况，如 消化道大出血、颅内出血、大咯血。消化道洗消。特效解毒药物：早期、足量应用Vit K1。轻、中度中毒：1020mg/次，24次/日。重度中毒：2040mg/次，34次/日。监测PT INR，待其恢复正常再减量，常用数周。其他止血措施：早期激素冲击。重度中毒：新鲜血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀。砷化氢中毒是指在职业活动中，短期内吸入较高浓度砷化氢气体所致的以急性血管内溶血为主的全身性疾病，严重者可发生急性肾功能衰竭。发病机制：吸入中毒，进入血液，砷-血红蛋白形成，红细胞内还原性谷胱甘肽下降，过氧化氢蓄积，细胞膜破裂，溶血，AKI。早期（3060min）：乏力、头痛、发热、腰背部酸痛、呼吸困难。溶血-数h即可发生，持续至4天；2448h急性肾损伤：血清游离血红蛋白2g/ml 外周血涂片：红细胞大小、形态各异，红细胞碎片，碱性染色可见Heinz小体、影细胞。骨髓像正常。Coombs试验（抗人球蛋白试验-自身免疫性溶血性贫血）、Hams试验（酸溶血试验-阵发性睡眠性血红蛋白尿）、红细胞渗透脆性试验正常。尿检：46h后棕色、红色，蛋白2+，游离Hb。特征性皮肤：青铜色。中枢神经系统：早期头痛，数天内烦躁、记忆力减退、定向力障碍、焦虑。肝损害：右上腹痛、肝大、球蛋白增高、转氨酶增高、PT延长。骨骼肌损害：疼痛、抽搐、血Ck增高、尿MYO。清除自由基。早期足量短程应用糖皮质激素。早期合理输液，正确应用利尿剂以维持尿量，碱化尿液。血液净化：换血、血液透析。