2023年内科疑难病诊疗学术思想.doc

内科疑难病诊疗学术思想 脾胃和温病学说。黄教授认为脾胃为后天之本，气血生化之源，气机升降的枢纽，人以胃气为本，故治病注重调理脾胃。黄素珍教授还深入研究了现代常见的风湿类风湿、高血脂、高血压、痛风等疾病的发病机理，认为饮食失调损伤脾胃是其发病的关键因素。脾胃损伤常见气虚、血少、湿蕴、痰阻、瘀血、气机紊乱等病症，辨证要着眼于发病的根源，调理脾胃是其治本之道，即“调中央以通达四旁〞。黄教授调理脾胃重在升降相宜，而顾其润燥，升脾阳，降胃气。 临床重视湿邪。黄教授认为湿邪不独南方多见，北方亦多湿邪。湿邪的来源，有天地人之分。天地之湿伤人，诚为外湿，而饮食所伤，多为内湿。湿邪伤人极易困遏脾阳，而见湿困脾土。黄教授治湿注意宣通三焦气机，湿邪的转化以及甘淡渗湿，清热利湿等，即所谓的“通化渗三法〞。 从事中医临床教学科研工作40余年来，黄素珍教授擅长中医内科、风湿免疫科、痛风、消化内科等亦很有造诣。此外，黄教授对肝病、肠胃、产后风湿、萎缩性胃炎、胸痹、不寐、嗜睡、等均有自己的见解。 强调用药轻灵活泼。所谓轻灵，即药量不宜过大，药味不可过多过杂。因为量大药杂味厚气雄，难以运化，脾胃不伤于病而伤于药。所谓活泼，即药物要选辛散芳香流动之品，不可壅滞滋腻，壅滞那么涩敛气机。黄素珍教授认为药不在多而在精，量不在大而在能中病，贵在恰中病机。 提倡疑难病综合治疗。黄教授认为疑难病的治疗是中医的优势所在，黄教授倡导在辨证论治的根底上，内外合用，针药并施，食药配合，身心同治。注重协调医患关系，取得病家合作，明之以理，授之以法，从而形成全方位的整体治疗。 第二篇：心内科疑难病例教学查房内科护理查房 病例22床张某男71岁住院号：53913诊断：①风湿性心脏病、心脏扩大、房颤心律心功能Ⅲ级、②肺部感染入院后作ecg回示：房颤心律，hr：106次/分 患者神志清楚，精神极差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、胸闷、心悸、少尿4天〞 于2023年10月14日16：20由轮椅推入病房，即通知医生，查t37.5p86r24bp150/80，自诉受凉后致咳嗽、咳较多白色黏痰〔量约5-6ml/日〕，易咳出。感胸闷、心悸、喘息、不能平卧、伴尿少。查：颜面浮肿、口唇、甲床明显紫绀，双下肢呈轻度凹陷性水肿。 入院后遵医嘱予内科常规Ⅰ级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧饱和度监测，持续吸氧2l/min，长期治疗予以静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通，以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。入院后急查血常规： 血小板64109/l↓〔100-300〕109/l淋巴细胞数0.6109/l↓〔0.8-4〕109l淋巴细胞比率7.9%↓〔20~40〕%中性细胞比率82.2%↑〔45~77〕%生化回示结果： 谷丙转氨酶81u〔5~50〕↑谷草转氨酶118u〔5~50〕↑谷氨酰转肽酶102u〔5~50〕↑乳酸脱氢酶271u〔109~245〕↑低密度脂蛋白胆固醇1.51mmol/l〔2.07~3.1〕↓尿素氮7.16mmol/l〔1.79~7.15〕↑肌酐151.0umol/l〔44~133〕↑尿酸09.0umol/l〔155~428〕↑氯93.3mmol/l〔95~108〕↓铁3.0umol/l〔6~27〕↓二氧化碳结合力29.9mmol/l〔20~29〕↑围绕病例进行提问 提问1什么叫做风心病。引出相关概念。风湿性心脏病风心病-概述 风心病—概述 风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和〔或〕关闭不全。患病初期常常无明显病症，后期那么表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的那么表现为动脉栓塞以及脑堵塞而死亡。假设病情加重，心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、尿量减少、夜尿多等心力衰竭病症。对于概念的理解： 风湿性心脏病简称“风心病〞。是风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变，其实质系指风湿性心脏病炎症在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗病，使瓣膜狭窄与关闭不全，多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣，由于心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负担，而导致心律失常和心力衰竭，可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象，典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。 心脏为了完成血液循环的任务，它在工作的时候只许血液向前流动而不返流。要到达这个目的，它需要有几个“活门〞，在该翻开的时候能翻开足够的大小，该关闭时能关得严实。这就好比我们给自行车充气时使用的打气筒，打气筒的活塞上下运动，在活门的作用下，气体只能充进这些“活门〞就是心脏的瓣膜。心脏瓣膜分为二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣，肺动脉瓣。风心病就是风湿反复侵犯心脏后，使心脏瓣膜受损，造成瓣膜口狭窄和/或关闭不全，使心脏工作效率降低，从而带来一系列生理病理变化。早期可能无病症，后期那么出现心率失常〔以房颤多见〕，充血性心力衰竭，肺水肿，动脉栓塞，患者表现为心慌气短，呼吸困难，乏力，饮食减退，端坐呼吸，不能平卧，咳嗽痰多〔甚至咯粉红色泡沫痰〕，夜间突然憋醒，胸腹水，双下肢或身体下垂部位水肿，严重时可发生突然死亡即猝死。 提问二： 为什么会发生风心病。疾病的分类，病理生理、发生开展过程怎样。疾病病因 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一局部表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期： 1、炎症渗出期。由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。 2、增殖期。由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。 3、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能，感染反复发作。以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有： 1、二尖瓣狭窄或关闭不全。 2、主动脉狭窄或关闭不全。 3、三尖瓣狭窄或关闭不全。 4、联合瓣膜病变〔多个瓣膜受损〕等。 由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大。为了吸入和射出足够多血液，心脏那么更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血。肺淤血后容易引起以下病症： 1、呼吸困难。 2、咳嗽。 3、咳血；有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。 留神脏瓣膜关闭不全时，它带来的问题首先是局部血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难 病理生理 风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄： ①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索；④以上部位的结合。单独的交界处增厚占30％，单独瓣叶游离缘增厚占15％，单独腱索增厚占10％，其余的为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏洞状，漏口常呈现“鱼口〞状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著减增厚。方案的严重程度和跨瓣压差大致相关如果风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连，而所致心脏瓣膜交界处的粘连很轻，那么主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管升高，左心房壁钙化、右心房附壁血栓形成的肺血管床的闭塞性改变。 1、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常成人的二尖瓣口面积为4－6cm2，舒张期房室跨瓣压差。瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然甚小、但已异常的跨瓣压差大约升高至20mmhg，平均左心房压大约为25mmhg，方可保持静息状态的正常心排血量。 2、左心房压升高对肺循环的影响左心房压升高一次引起肺静脉和肺毛细管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难。二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：①升高的左性压的被动后向传递； ②左心房和静脉高压触发肺小动脉收缩〔反响性肺动脉高压〕；③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。 3、肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室扩大和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩[诊断检查 1、二尖瓣狭窄。青壮年有见湿热病史，心功能代偿期可无病症，失代偿后，出现活动后气短、心悸，阵发性呼吸困难。严重时端坐呼吸，咯血等，晚期出现右心衰。明显二尖瓣面容〔两颧及口唇紫红，心尖部触到舒张期震颤〕。 2、二尖瓣关闭不全： 心功能代偿期可无病症，一般可心悸、活动后喘促、疲劳，乏力，咯血等左心功能不全。后期出现右心功能不全病症，如肝大，下肢浮肿。体征明显，心尖部可见搏动增强及触到有力的局限性抬举样冲动，叩诊心界向左下扩大。 3、主动脉瓣狭窄： 重症者出现头昏，甚者晕厥，心绞痛，心律失常，甚或猝死。晚期出现呼吸困难、咳嗽、咯血等左心功能不全病症，体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹风样收缩期杂音，向颈部传导，并伴有收缩期震颤等。 4、主动脉关闭不全： 失代偿期可见心悸、头部有振动感，偶有心绞痛，重者出现阵发性呼吸困难，咳嗽等左心衰竭的表现。颈动脉及足背动脉搏动明显，心尖瓣搏动增强，向左下移位，呈抬举性。检查：心电图、胸部x线、超声心动图、右心导管检查[4]。遗传学说风心病镜像 风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多的资料说明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。在1889年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，那么另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。人类白细胞抗原系统〔hla〕，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了hla检查，证明hla-bw35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者hla-bw35占多数，而英国人的风湿病患者hla-bw15占少数。因此，风湿病与hla型的关系还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有hladrβ1x0405等位基因者较较一般人群为高；系统性红斑狼疮患者中c1q、c 2、c4基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的开展，遗传与风湿病发病的关系会被人类认识的越来越清楚，基因治疗也会成为现实的。并发症 〔1〕心功能不全〔心衰〕;〔2〕心律失常;〔3〕呼吸道感染;〔4〕栓塞〔多以脑栓塞为主〕;〔5〕