常见急症的处理.ppt

在安静状态下，正常成人：收缩压90140mmHg；舒张压6090mmHg；脉压差大于或等于30mmHg；血压正常值 心跳、脉搏正常值 在安静状态下，正常成人：心脏搏动60100次/分；同时产生相同次数的脉搏。呼吸正常值 在安静状态下，正常成人 呼吸：1620次/分；常见急症的处理 气管异物的急救 心肌梗死的现场急救 电击伤的急救 溺水的急救 中暑的急救 癫痫 动物咬伤 蜂蛰伤 急性中毒的急救 烧伤的现场急救 气管异物的急救 气管异物的特殊体征 立位腹部冲击手法 卧位腹部冲击法 自己将腹部压在椅背 胸部冲击意识清醒者 胸部冲击意识不清者 手取异物 小儿背部叩击 心肌梗死的现场急救 心脏及血管 定义 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病 供应心肌血液的冠状动脉发生了粥样硬化，在某些冠状动脉和（或）其分支内发生了粥样硬化斑块，导致冠状动脉管腔狭窄，血流受阻减慢，心肌供血不足。冠状动脉管腔狭窄75%心绞痛 管腔完全堵塞心肌梗死 心肌梗死症状 常为突发性胸骨后压榨性剧痛，可放射至左肩、左上肢，持续时间多在半小时以上，可达数小时至数天，休息或舌下含化硝酸甘油无效，常伴有胸闷、气短、胸部阻塞或紧束感、濒死感及恐惧感。心肌梗死急救 1、沉着冷静，不能让病人紧张。2、舌下含化硝酸甘油。3、就地休息，不要随意搬动病人。4、取其便于呼吸的舒适姿势不要平卧。5、解开衣领、腰带，吸氧。6、呼叫急救中心，切忌步行或由他人背。7、如发现病人已经意识丧失、心跳、呼吸停止，首先应立即心前区捶击，心肺复苏。电击伤的现场急救电击伤的现场急救 定义及概述定义及概述 电击伤俗称触电，是由于一定量的电流电击伤俗称触电，是由于一定量的电流或电能量（静电）通过人体引起组织损或电能量（静电）通过人体引起组织损伤或功能障碍，重者发生心跳骤停和呼伤或功能障碍，重者发生心跳骤停和呼吸停止。高电压还可引起电热灼伤。闪吸停止。高电压还可引起电热灼伤。闪电损伤（雷电）属于高电压损伤范畴。电损伤（雷电）属于高电压损伤范畴。据统计，美国每年因电击伤致死据统计，美国每年因电击伤致死1200人，人，电击致伤残者约为死亡人数的电击致伤残者约为死亡人数的30倍。我倍。我国农村每年因电击死亡约国农村每年因电击死亡约5000人。人。电击伤的病理生理电击伤的病理生理 电击损伤程度取决于电流电击损伤程度取决于电流强度、电压高低、电流种强度、电压高低、电流种类、触电部位的电阻以及类、触电部位的电阻以及接触时间接触时间 电击伤的病理生理电击伤的病理生理 电流强度电流强度 2MA以下电流，手指接触产生麻刺感觉；以下电流，手指接触产生麻刺感觉；10-20MA电流电流，手指肌肉持续收缩，不能自主，手指肌肉持续收缩，不能自主松开电极，并可引起剧痛和呼吸困难；松开电极，并可引起剧痛和呼吸困难；50-80MA电流，可引起呼吸麻痹和室颤；电流，可引起呼吸麻痹和室颤；90-100MA、50-60周率交流电即可引起呼吸麻周率交流电即可引起呼吸麻痹，持续痹，持续3”心跳也即停止而死亡；心跳也即停止而死亡；220-250MA直流电通过胸腔即可致死。直流电通过胸腔即可致死。电击伤的病理生理电击伤的病理生理 电压电压 电压越高，损害越重；低电压强电流造成局部电压越高，损害越重；低电压强电流造成局部烧伤；一般（干燥）情况下，烧伤；一般（干燥）情况下，36V是安全电；是安全电；220V电流，可造成室颤而致死；电流，可造成室颤而致死；1000V电流，可使呼吸中枢麻痹而致死；电流，可使呼吸中枢麻痹而致死；220-1000V，致死原因两者兼有；，致死原因两者兼有；高电压可使脑组织点状出血、水肿软化。高电压可使脑组织点状出血、水肿软化。电击伤的病理生理电击伤的病理生理 电阻电阻 也直接影响后果（也直接影响后果（U=IR，I=U/R）；）；潮湿条件下：接触潮湿条件下：接触12V电流也有危险，电流也有危险，20-40V电流作用于心脏也可致死；电流作用于心脏也可致死；冬季及皮肤干燥时，皮肤电阻可达冬季及皮肤干燥时，皮肤电阻可达50000-1000000欧姆；皮肤裂开或破损时，欧姆；皮肤裂开或破损时，电阻可降至电阻可降至300-500欧姆；欧姆；电击伤的病理生理电击伤的病理生理 接触时间接触时间 延时延时0.03”的的1000MA电流和延时电流和延时3”的的100MA电流均可引起室颤电流均可引起室颤;人体不引起室颤的最大电流人体不引起室颤的最大电流116/tMA(t=电击持续时间电击持续时间);若若t=1”,则安全电流是则安全电流是116MA;若若t=4”,则安全电流为则安全电流为58MA;通电通电0.025”,不致造成电击伤不致造成电击伤;电击伤的病理生理电击伤的病理生理 电流通过人体的线路电流通过人体的线路 电流由一手进入，另一手或一足通出，电流由一手进入，另一手或一足通出，电流通过心脏，即可立即引起室颤；电流通过心脏，即可立即引起室颤；电流自一足进入经另一足通出，不通过电流自一足进入经另一足通出，不通过心脏，仅造成局部烧伤，对全身影响较心脏，仅造成局部烧伤，对全身影响较轻。轻。临床表现临床表现 全身表现全身表现 轻度者出现头晕、心悸，皮肤、脸色苍白，口唇发绀，轻度者出现头晕、心悸，皮肤、脸色苍白，口唇发绀，惊慌和四肢软弱，全身乏力等，并可有肌肉疼痛，甚惊慌和四肢软弱，全身乏力等，并可有肌肉疼痛，甚至有短暂的抽搐。较重者出现持续抽搐与休克症状或至有短暂的抽搐。较重者出现持续抽搐与休克症状或昏迷不省人事。昏迷不省人事。由低电压电流引起室颤，开始时尚有呼吸，数分钟后由低电压电流引起室颤，开始时尚有呼吸，数分钟后呼吸即停止，进入“假死”状态；高电压电流引起呼呼吸即停止，进入“假死”状态；高电压电流引起呼吸中枢麻痹时，病人呼吸停止，但心搏仍存在，如不吸中枢麻痹时，病人呼吸停止，但心搏仍存在，如不施行人工呼吸，可于施行人工呼吸，可于10分钟左右死亡。心脏与呼吸中分钟左右死亡。心脏与呼吸中枢同时受累，多立即死亡。枢同时受累，多立即死亡。由于肢体急剧抽搐可引起骨折。由于肢体急剧抽搐可引起骨折。临床表现临床表现 局部表现局部表现 主要是进出口和通电路线上的组织电烧伤，常主要是进出口和通电路线上的组织电烧伤，常有有2个以上伤面。个以上伤面。随着病程进展，由于肌肉、神经或血管的凝固随着病程进展，由于肌肉、神经或血管的凝固或断裂，可在一周或数周后，逐渐表现出坏死、或断裂，可在一周或数周后，逐渐表现出坏死、感染、出血等。感染、出血等。血管内膜受损，常可形成血栓，有继发组织坏血管内膜受损，常可形成血栓，有继发组织坏死和出血，甚至肢体广泛坏死。死和出血，甚至肢体广泛坏死。现场急救现场急救 脱离电源脱离电源 关闭电源关闭电源 挑开电线挑开电线 斩断电路斩断电路“拉开”触电者“拉开”触电者 现场急救 心肺复苏心肺复苏 呼吸不规则或已停止，立即打开气道，进呼吸不规则或已停止，立即打开气道，进行口对口人工呼吸；肌注呼吸兴奋剂；行口对口人工呼吸；肌注呼吸兴奋剂；心搏停止者，立即进行胸外心脏按压；心搏停止者，立即进行胸外心脏按压；心搏呼吸同时停止者，心肺复苏同时进行；心搏呼吸同时停止者，心肺复苏同时进行；必须不停顿地进行，途中也不间断必须不停顿地进行，途中也不间断；同时针刺或用手刻人中、十宣、涌泉等；同时针刺或用手刻人中、十宣、涌泉等；现场急救现场急救 室颤的治疗室颤的治疗 电击除颤电击除颤:首次能量为首次能量为200J，最大能量，最大能量360J(有认为电量有认为电量150J即可即可)；拳击心前区：胸骨中下拳击心前区：胸骨中下1/3交界处；交界处；药物除颤：肾上腺素，利多卡因；药物除颤：肾上腺素，利多卡因；心脏挤压可纠正心肌缺氧，使心肌张力增加，由细颤心脏挤压可纠正心肌缺氧，使心肌张力增加，由细颤变为粗颤；可给予肾上腺素（静脉或气管内）配合心变为粗颤；可给予肾上腺素（静脉或气管内）配合心脏挤压，促使血压上升、心肌色泽转红再行电击除颤。脏挤压，促使血压上升、心肌色泽转红再行电击除颤。其他抢救措施 中枢神经系统症状可中枢神经系统症状可用高渗脱水疗法；用高渗脱水疗法；血压下降时可用升压血压下降时可用升压药；药；积极纠正水、电解质积极纠正水、电解质和酸碱失衡；和酸碱失衡；全身抗生素应用，预全身抗生素应用，预防感染和支持疗法；防感染和支持疗法；局部电灼伤处理；电击伤患者不管症状轻重均需送医院留观；淹溺的现场急救淹溺的现场急救 一、定义及概述一、定义及概述 淹溺（drowning）,又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死（drowning）,如心跳未停止则称近乎溺死（near drowning）.不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。一、定义及概述一、定义及概述 据报道，美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美国意外死亡的第三大原因；男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15-19岁，女性最高死亡率是在学龄前的1-4岁；所有成人溺死者中约45%有酒精中毒的因素。此外，美国每年发生近乎溺死者约8万。上海市1991-1995年共院前救治溺水者400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为43.75%,溺水以7、8、9、三月发生率最高，分别占总例数的15.23%、13.25%和12.50%。二、发病机制二、发病机制 干性淹溺干性淹溺 人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心搏可反阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心搏可反射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。所有溺水者约所有溺水者约10-40%可能为干性淹溺（尸检可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。吸入相当量的水）。二、发病机制二、发病机制 干性淹溺干性淹溺 人入水人入水 强烈刺激强烈刺激 人 喉头痉挛 呼吸道完全梗阻 窒息 死亡 心搏反射性停止 心肌缺氧 二、发病机制二、发病机制 湿性淹溺湿性淹溺 人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血循环。由于呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血循环。由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病变也有差淹溺的水所含的成份不同，引起的病变也有差异。异。二、发病机制二、发病机制 湿性淹溺湿性淹溺 淡水淹溺淡水淹溺 淡水淡水 血液循环 血液稀释 低钠低氯低蛋白血症 红细胞血管内溶血 高钾血症 室颤 死亡 过量游离血红蛋白堵塞肾小管 急性肾功能衰竭 二、发病机制二、发病机制 湿性淹溺湿性淹溺 海水淹溺海水淹溺 海水（高渗盐水）海水（高渗盐水）肺 钙、镁等离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损 大量水份及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出 肺组织内高渗状态 急性非心源性肺水肿 急性心力衰竭 死亡 二、发病机制二、发病机制 温水与冷水溺死温水与冷水溺死 二者有显著差异。无氧后二者有显著差异。无氧后4-6分钟发生脑死亡的概念不适用于分钟发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（冷水中近乎溺死的病例。冷水中（30分钟仍可复苏，但在水中分钟仍可复苏，但在水中60分钟不能复苏。存活分钟不能复苏。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时，表现呼可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时，表现呼吸抑制，心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩吸抑制，心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩而大脑及