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如何
正确认识
梗塞
脑梗死 基层医生 中老年高发人群 正常脑血管解剖正常脑血管解剖 脑梗死定义 脑梗死又称:缺血性脑卒中,是指:因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。“脑梗塞”进化为“脑梗死”:从病理学上定义更为准确 脑梗死分类 1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗死 4、脑分水岭梗死 TOAST病因分型 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他原因明确型:血管炎、动脉夹层等 丌明原因型 OCSP分型(牛津郡社区卒中计划)全前循环梗死 部分前循环梗死 后循环梗死 腔隙性脑梗死 脑梗死分类 1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗死 4、脑分水岭梗死 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 最常见原因:动脉粥样硬化,其次为:高血压、糖尿病、血脂异常。核心环节:脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上,由于动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿,血肿使斑块隆起,甚至完全闭塞管腔,导致急性供血中断。或斑块纤维帽破裂,胆固醇栓子、血栓栓塞血管。动脉粥样硬化 在卒中发病中发挥重要作用 Libby P.Circulation.2001;104:365-372;Ross R.N Engl J Med.1999;340:115-126.单核细胞 黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 氧化的 LDL-C 平滑肌细胞 CRP 斑块不稳定 和血栓形成 斑块形成 炎症/氧化 内皮功能受损 LDL-C 升高 斑块形成及破裂 事件 卒中/TIA 心绞痛/MI 外周动脉疾病 罪魁祸首 病灶特点 缺血半暗带 缺血中心区 病理变化 多为白色脑梗死,再灌注可导致红色脑梗死 数小时后肉眼可见变化,肿胀软化灰白质分界丌清 4-5天水肿达高峰,7-14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔,3-4周后,小梗死灶被肉芽组织替代,形成胶质瘢痕,大梗死灶中央液化成囊腔,周围由增生的胶质纤维包裹,变成中风囊。分型 完全型:指起病6小时内病情达高峰 进展型:病情逐渐进展,可持续6小时或数天 临床表现 中老年多见,多有危险因素(10种)安静状态下或睡眠中发病,部分发病前有TIA发作 临床表现取决于:梗死灶大小/部位 颈内动脉系统:侧支循环建立良好可无症状,优势半球受累失语,大脑中动脉偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲、双眼向病灶侧凝视 椎基底动脉系统脑梗死 大脑后动脉血栓:临床变异很大,取决于闭塞部位及Willis环的代偿功能,主干闭塞导致:对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍;丘脑综合征,优势半球受累可伴有失读 椎动脉血栓形成:延髓背外侧综合征(小脑下后A):眩晕、恶心、呕吐、眼震(前庭神经核),舌咽迷走疑核:吞咽困难声音嘶哑、饮水呛咳;小脑性共济失调(绳状体、小脑);辅助检查 CT、MRI、DSA、TCD DSA、MRA、CTA 鉴别诊断 脑出血:60岁以上老年,活动状态,CT 脑栓塞:青壮年,心脏疾病。蛛网膜下腔出血 硬膜外血肿或硬膜下血肿 颅内占位性病变 一般治疗 一般治疗:保持呼吸道通畅,吸氧 调控血压:溶栓患者血压小于180mmHg,舒张压100mmHg 控制血糖:小于11.1mmol/L,升高则使用胰岛素 降颅压:甘露醇、呋塞米、甘油果糖 控制感染,中枢热降温,预防上消化道出血,吞咽困难者置鼻饲管,纠正水电解质紊乱,预防深静脉血栓 特殊治疗 1、溶栓治疗:静脉溶栓,动脉溶栓。2、抗血小板聚集、稳定粥样斑块。3、抗凝 4、降纤治疗 5、神经保护治疗 6、开颅治疗(脑水肿)7、康复治疗 预后及预防 急性期病死率5%-15%,致残率:50%脑血管病二级预防:控制危险因素,抗血小板聚集、稳定粥样斑块 脑梗死分类 1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗死 4、脑分水岭梗死 脑栓塞 栓子类型:血栓、菌栓、癌栓、气栓、脂肪栓。心源性:房颤、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先心病、心脏粘液瘤。非心源性:主动脉弓和颅外动脉粥样硬化,斑块破裂及粥样物溢入血流。来源丌明 脑梗死分类 1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗死 4、脑分水岭梗死 腔隙性脑梗死 小穿通(支)动脉玱璃样变、动脉硬化病变、纤维素样坏死:高压、高糖、高脂、吸烟、饮酒等导致。病灶小于15mm 预后良好 脑梗死分类 1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2、脑栓塞 3、腔隙性脑梗死 4、脑分水岭梗死 分水岭脑梗死 又称:边缘带脑梗死,占10%。脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死 分型:皮质前,皮质后,皮质上,皮质下前,皮质下上,皮质下外侧 分水岭脑梗死 病因:体循环低压或有效循环血量减少;在动脉狭窄的基础上发生血流动力学异常;如血容量减少及体循环低血压等情况。分水岭脑梗死治疗 纠正低血压,补充血容量,改善患者的血液高凝状态,适当扩容:生理盐水、低分子右旋糖酐。其余不血栓性脑梗死相同 纠正动脉狭窄