原发性醛固酮增多症简介、筛查、确诊、分型、治疗病例：高血压、低血钾男，49岁，主诉：血压升高8年，乏力2天现病史：8年前体检发现血压增高，最高180/110mmHg，先后给予依那普利10mg,qd,左旋氨氯地平2.5mgqd，血压控制不是特别理想130-150/90-100mmHg，2天前受凉后乏力，外院查血钾1.7mmol/l，血压133/105mmH家族史：父亲有高血压原发性高血压病？原发性醛固酮增多症定义：是一组相对独立于肾素-血管紧张素系统的醛固酮不适当自主高分泌，且不被盐负荷抑制的疾病。(1)有多种临床类型，其共同特征为低肾素型高血压和低钾血症。(2)以往认为发病率仅占高血压的1%，近年发现约为高血压的10%以上。原醛病因醛固酮瘤（APA）40-50%特发性醛固酮增多症(IHA)50-60%原发性肾上腺皮质增生（单侧肾上腺增生)2%分泌醛固酮肾上腺皮质癌<1%糖皮质激素可治性醛固酮增多症（GRA）<1%异位醛固酮腺瘤或腺癌<0.1%醛固酮生理靶器官：主要为肾脏，另外包括唾液腺、汗腺和胃肠道外分泌腺体等。肾脏：ALD促进远曲小管和集合管的钠、水重吸收增加，减少钾的重吸收。(1)RAAS调节：血容量↓→肾素renin↑→AngII↑→ALD↑(2)钠、钾的调节：钠↓、钾↑→醛固酮↑(3)心房钠尿肽↑→肾素↓→AngII↓/醛固酮↓*醛固酮受体对糖皮质激素也有亲和力，糖皮质激素增多也会出现【高血压、水钠潴留、低钾】。称为【表观盐皮质激素过多综合征】（AME）临床表现1.早期：仅有高血压，无低血钾症状。2.高血压，轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾3.高血压、严重缺钾乏期。病理生理机制：过量的醛固酮引起潴钠、排钾、细胞外液扩张，血容量增多；血管对儿茶酚胺的反应性增强等原因引起高血压。临床表现神经肌肉功能障碍1）肌无力（典型者为周期性麻痹）诱因：劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻常见在下肢，可累及四肢，呼吸、吞咽困难低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重肢端麻木、手足搐搦：游离钙和血镁（随尿排出过多）减低。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降低，手足搐搦不明显，补钾后加重。临床表现3、肾脏表现：慢性失钾肾小管上皮细胞空泡变性浓缩功能下降多尿、夜尿增加；尿蛋白增多(低钾性)；常并发尿路感染4、心脏表现：1）心电图为低血钾表现：QT延长、T波增宽、减低、倒置，U波上升2）心律失常：期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速5、IGT：低血钾细胞释放胰岛素减少糖耐量减低实验室检查低血钾：正常低限或低于...
