消化性溃疡诊治进展.ppt

消化性溃疡消化性溃疡 Peptic Ulcer 教学查房病例：教学查房病例：消化内科北消化内科北20区区 07床床 contents 辅助检查及诊断辅助检查及诊断 4 基本概念基本概念 1 病因及发病机制病因及发病机制 2 临床表现临床表现 3 治疗及预后治疗及预后 5 Definition and Epidemiology PU:发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡 胃溃疡gastric ulcer（GU）十二指肠溃疡 duodenal ulcer(DU)DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年 溃疡与糜烂的区别：Erosion is superficial mucosal defect.Ulcer extend through the muscularis mucosa into the submucous or muscularis layer.Peptic Ulcer duodenal ulcer and gastric ulcer 美国每年新增病美国每年新增病例约例约50万人万人，复发病，复发病例约例约400万人万人,65岁以岁以上老年人因消化性溃上老年人因消化性溃疡住院治疗或死亡者疡住院治疗或死亡者约占约占16%美国每年有美国每年有15,000 人人左右死于溃疡病的左右死于溃疡病的 并发症，与溃疡病相并发症，与溃疡病相 关的医疗花费则超过关的医疗花费则超过 150亿美金亿美金 全世界约有全世界约有1/10的人一生中患过有症的人一生中患过有症状的消化性溃疡，若状的消化性溃疡，若同时考虑无症状溃疡同时考虑无症状溃疡则真正的消化性溃疡则真正的消化性溃疡患病率可能高达患病率可能高达1/5 Definition and Epidemiology Cause and mechanism aggressive factors 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物（NSAID）烟酒 胆盐胰酶 defensive factors 粘膜屏障 粘液HCO3屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子 常见病因常见病因 Acid and pepsin Helicobacter pylori NSAID (no-steroidal anti-inflammatory drugs)Acid and pepsin 胃酸分泌增高的因素：壁细胞总数（parietal cell mass,PCM）增多 壁细胞对刺激物敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 迷走神经张力增高 （No acid No ulcer)PPPP H2 H+壁细胞壁细胞 质子泵质子泵 H2受体拮抗剂受体拮抗剂 质子泵抑制剂质子泵抑制剂 Mr Black “第一次革命”第一次革命”Schwartz 1988年诺贝尔医学与生理学奖年诺贝尔医学与生理学奖 组胺组胺 19761976年年 H H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂 西米替丁西米替丁 1910 无酸无溃疡 质子泵抑制剂质子泵抑制剂 Acid and pepsin 肥大细胞肥大细胞 迷走神经兴奋迷走神经兴奋 G细胞细胞 乙酰胆碱乙酰胆碱 组胺组胺 胃泌素胃泌素 胃泌素受体胃泌素受体 乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体 组胺组胺H2受体受体 壁细胞壁细胞 炎症炎症 胃窦炎胃窦炎 （Hp感染的感染的Du）Acid and pepsin Acid and pepsin 胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素 胃酸分泌超过正常值 DU患者不超过50%GU仅占10%显然，除胃酸这一主要致病因素外，还有其他因素参与 GU主要是防御、修复因素 DU主要是侵袭因素 HP 目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据：PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90%根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡 HP 幽门螺杆菌的毒素、酶（空泡毒素、尿素幽门螺杆菌的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害，削弱了胃粘膜的屏障功能指肠黏膜损害，削弱了胃粘膜的屏障功能 幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加 No HP No ulcer HP 诺贝尔医学与生理学奖 The Nobel Prize in Physiology or Medicine 颁奖仪式颁奖仪式 2005年年 WarrenWarren和和 MarshallMarshall由于由于 发现幽门螺杆菌及其在发现幽门螺杆菌及其在 慢性胃炎和慢性胃炎和消化性溃疡消化性溃疡 中的作用获中的作用获诺贝尔医学诺贝尔医学 与生理学奖与生理学奖 No Hp No ulcer 第二次革命第二次革命 NSAID NSAIDNSAID与与PUPU相关性的证据相关性的证据 长期摄入可诱发长期摄入可诱发PU，妨碍其愈合，妨碍其愈合 增加溃疡复发率和并发症发生率增加溃疡复发率和并发症发生率 NSAIDNSAID的致病机制的致病机制 药物直接作用：脂溶性药物直接作用：脂溶性 抑制前列腺素合成和分泌抑制前列腺素合成和分泌 非甾体抗炎药非甾体抗炎药 Non-Steroid Anti-Inflammation Drug NSAID 左为正常胃粘膜，右图为吃阿司匹林后左为正常胃粘膜，右图为吃阿司匹林后16分钟的胃粘膜分钟的胃粘膜 NSAID NSAID 环氧合酶环氧合酶coxcox 诱生型诱生型-2 2 前列腺素合前列腺素合成成 解热解热、镇痛镇痛、抗炎等抗炎等治疗作用治疗作用 结构型结构型-1 前列腺素合前列腺素合成成 黏液和碳酸氢盐分泌黏液和碳酸氢盐分泌 粘膜血流粘膜血流 细胞细胞DNA合成保护功能合成保护功能 消化性溃疡消化性溃疡（四）其他因素 吸烟吸烟 遗传：家庭聚集遗传：家庭聚集 应激和心理因素应激和心理因素 迷走神经兴奋：胃酸 交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御 蠕动减慢，刺激G细胞分泌 胃酸 胃十二指肠运动障碍等胃十二指肠运动障碍等 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌 Clinical features 一般来说，1/3有症状，1/3无症状，1/3以并发症为首发 特点：慢性过程几年或十几年反复发作 周期性发作交替、季节性、诱因发作 节律性疼痛 症状症状 上腹痛内脏痛，具有部位不很确定的特点 部位上腹部、剑突下 性质持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛 缓解饮食或药物 加重气候、饮食失调、精神刺激 节律性DU：疼痛进食缓解、午夜痛；GU：进食疼痛缓解 GU常表现为消化不良的症状 症状症状 上腹痛出现变化：后壁慢性穿孔疼痛加剧、部位固定、放射背部、药物难解 急性穿孔突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹 出血突发眩晕，呕血或黑便 体征体征 溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征 Atypical ulcers 1.Silence peptic ulcers老年人多见、维持治疗复发者、NSAID引起的溃疡 2.Peptic ulcers in the elderly 无症状、无规律、高位巨大多见 3.Multiple ulcersDU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管胃酸高、周期节律少、餐后痛、药效差、并发症多 5.Postbulbar ulcers 似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在 6.Giant ulcers DU 2 cm,GU 3 cm，易穿孔，与恶性溃疡鉴别 辅助检查辅助检查 X线气钡双重造影 直接和间接征象 直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、皱襞集中）确诊 间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和畸形提示 辅助检查辅助检查 胃镜检查和粘膜活检（首选）不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确认、出血的病因、溃疡的性质、炎症等）镜下分期 活动期active stage,A 愈合期healing stage,H 斑痕期scar stage,S 急性期包括A1、A2两个期：A1期：溃疡表面坏死，覆盖较厚的白苔或黄白谷，周边明显充血、水肿。A2期：溃疡表面坏死，覆盖的苔变薄，周边仍有较明显的充血、水肿。愈合期包括Hl、H2两个期：Hl期：溃疡表面无坏死，白苔消失或变得很薄，仍有糜烂，溃疡周围的充血、水肿减轻或基本消失，并可见再生的上皮。H2期：糜烂消失，溃疡周边轻度充血或充血、水肿消失，可见明显的再生上皮及轻度的粘膜集中。瘢痕期包括S1、S2两期：S1期：亦称红色瘢痕期，此时溃疡已愈合，形成红色瘫痕，周边无充血、水肿，可见再生上皮及粘膜集中象。S2期：亦叫白色瘢痕期，此时溃疡部位形成白色瘢痕，粘膜集中象明显。十二指肠溃疡瘢痕期 十二指肠溃疡活动期 十二指肠溃疡愈合期 diagnosis 典型的上腹疼痛特点提供线索，确诊依赖于胃镜和（或）X线 Differential diagnosis 1.功能性消化不良（FD)有消化不良（包括溃疡）的症状，X线和（或）胃镜未见器质性改变。2.慢性胆囊炎和胆石症典型的胆囊炎特点：与油腻食有关、右上腹痛、背部放散、发热黄疸等，超声和ERCP鉴别 Differential diagnosis 3.胃癌必须依赖X线和内镜加活检确诊 恶性溃疡的特点恶性溃疡的特点 怀疑恶性溃疡的处理：加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于强力抑酸药物的效果 良恶性鉴别良恶性鉴别 胃溃疡 胃癌溃疡 年龄 青中年居多 多见于中年以上 病史 较长 较短 临床表现 周期性节律性胃痛,食欲良好全身表现轻 呈进行性发展 食欲减退,全身表现（如消瘦）明显 粪便隐血 可阳性，治疗后阴转 持续阳性 胃液分析 胃酸正常或偏低 缺酸者较多 X线钡餐 龛影直径 2.5cm，壁光滑，位于胃腔轮廓之外；龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合症 龛影常2.5cm，边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象 胃镜检查 溃疡圆、椭圆形；底平滑，边光滑，白或灰白苔，周围粘膜柔软，可见皱襞向溃疡集中 溃疡形状不规则；底凸凹不平、污秽苔；边缘结节隆起；周围皱襞中断、增厚，强直，可有结节、糜烂、易出血；胃壁僵硬、蠕动减弱 病理检查 良性 恶性 Differential diagnosis 4.促胃液素瘤Zollinger-Ellison syndrom 胰岛非 细胞肿瘤 特点：非典型部位、难治性溃疡，高 胃酸分泌和空腹血清促胃液素 200pg/ml(常500pg/ml)升高 Complications Hemorrhage 50-100ml出现黑粪、1000循环障碍，半小时内 1500休克 第一次出血后约40%的患者可以复发 易为NSAID诱发，NSAID相关溃疡可毫无症状而突发出血 Complications Perforation三种后果：弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，1-5%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失，出血（10%）穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀粉酶增高 瘘管（与空腔器官相通）Complications Obstruction 功能性幽门梗阻（急性）器质性幽门梗阻（慢性）表现：呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差 清晨胃内有震水音、抽胃液量200ml者考虑之，应行胃镜检查（X线？！）Complications Canceration 溃疡边缘，1%以下 慢性GU病史 45岁以上 溃疡顽固不愈 巨大溃疡 胃镜复查、随访和活检 Treatment 目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症 一、一般治疗 生活规律起居有序、调整心态劳逸结合 牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮 浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止 Treatment 根除Hp治疗 抑制胃酸分泌治疗 保护胃粘膜治疗 NSAID溃疡治疗与预防