创伤性凝血病应该进行大量输血流程.pptx

河北大学附属医院急诊医学科 创伤性创伤性凝血病凝血病 定义：定义：创伤创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。病症。急性创伤性急性创伤性凝血病凝血病 Acute Acute Traumatic Traumatic coagulopathycoagulopathy 创伤早期的创伤早期的凝血病凝血病 Early Early coagulopathy of Traumacoagulopathy of Trauma 创伤休克的急性创伤休克的急性凝血病凝血病 Acute Acute coagulopathy of Traumacoagulopathy of Trauma-shockshock 创伤相关凝血病创伤相关凝血病 TraumaTrauma-induced induced coagulopathycoagulopathy 发病机制 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应 组织损伤 创伤创伤性凝血病创伤性凝血病的发病机制的发病机制 性能障 发病机制发病机制1组织损伤组织损伤 组织损伤是创伤性凝血病发生的组织损伤是创伤性凝血病发生的基础基础,创伤创伤性凝血病的发生与创伤性凝血病的发生与创伤程度明显程度明显相关相关 创伤创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细内皮细胞损伤胞损伤，内皮下的，内皮下的型胶原和型胶原和TFTF暴露，通过与暴露，通过与vWFvWF、血小板及、血小板及因因子结合，激活凝血进程子结合，激活凝血进程。休克休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素是诱发创伤早期凝血病的关键因素。组织组织低低灌注：灌注：内皮细胞内皮细胞释放释放血栓调节蛋白血栓调节蛋白增加，结合凝血增加，结合凝血酶并抑制其功能酶并抑制其功能，激活激活蛋白蛋白C C而抑制而抑制、因子的功能，使机体因子的功能，使机体抗凝活性增加。抗凝活性增加。发病机制发病机制2休克休克 体液体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液大量液体体复苏复苏和和输注库存血输注库存血都导致都导致凝血因子稀释凝血因子稀释。发病机制发病机制3血液稀释血液稀释 急性失血对血小板的急性失血对血小板的影响影响 创伤创伤患者患者 失血失血 躯体暴露躯体暴露 环境低温环境低温 大量大量输注没有加温的输注没有加温的液体液体 手术手术 肌肉肌肉产热产热减少减少 低体温低体温 发病机制发病机制4低体温低体温 低体温与死亡率低体温与死亡率 严重创伤患者严重创伤患者低体温与低体温与死亡率明显死亡率明显相关！相关！体温体温 34 34 33 32 死亡率死亡率 7%40%69%100%71 trauma patients with Injury Severity Scores9(ISS)25 Jurkovich GJ et al.Hypothermia in trauma victims:Anominous predictor of survival.J Trauma 1987;27:1019 发病机制发病机制5酸中毒酸中毒 组织低灌注 大量高氯的液体复苏 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。当PH从7.4降到7.0时，Fa的活性可降低90%，a/组织因子复合体活性降低55%，Fa/Fa触发的凝血酶原激活率降低70%。-创伤创伤是诱发炎症反应的一个重要因素是诱发炎症反应的一个重要因素，并影响，并影响凝凝血的过程。血的过程。炎症炎症反应引发内皮细胞损伤，通过反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白血栓调节蛋白蛋白蛋白C C途径途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。发病机制发病机制6炎症反应炎症反应 大量输血大量输血（massive transfusion）定义 大量输血大量输血（massive transfusion）定义 大剂量大剂量输血流程输血流程(Massive Transfusion Protocol /MTP)什么情况启动大量输血流程什么情况启动大量输血流程（MTPMTP）MTPMTP具体流程具体流程 MTPMTP共同原则共同原则 MTPMTP输注目标输注目标 MTPMTP 小结