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冠心病通俗讲解.ppt
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冠心病 通俗 讲解
冠心病 冠心病-定义 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛(功能性改变)管腔 狭窄 阻塞 管腔 痉挛 心肌缺血缺氧 心脏病 冠心病病因 病因尚未完全确定,主要的危险因素:四高一抽 高龄 高血脂 高血压 高血糖 抽烟 冠心病(动脉粥样硬化)的发病机制冠心病(动脉粥样硬化)的发病机制 内皮损伤反应学说 脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 动脉粥样硬化形成 脂质脂质 脂质聚积在内膜间脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损隙与内皮细胞受损或功能异常有关或功能异常有关 内皮细胞内皮细胞 平滑肌细胞平滑肌细胞 巨噬细胞的清除反应 脂质脂质 单核细胞移入内膜变单核细胞移入内膜变成巨噬细胞,摄取脂成巨噬细胞,摄取脂质形成泡沫细胞质形成泡沫细胞 动脉粥样硬化斑块 脂核 外膜外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞 中层平滑肌细胞 分型 急性冠脉综合急性冠脉综合症症 慢性冠脉病慢性冠脉病 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 冠脉正常的心绞痛冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭缺血性心力衰竭 心绞痛 1、冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧,即可发生心绞痛。2、产生疼痛的原因,可能是在缺血缺氧情况下,心肌积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸等,刺激心脏自主神经的传入末梢,传入大脑,产生疼痛的感觉。临床表现 诱因:诱因:体力活动体力活动、情绪激动情绪激动、寒冷寒冷、饱餐饱餐、吸烟吸烟、心动过速心动过速、休克;休克;部位:部位:胸骨后或心前区;胸骨后或心前区;手掌大小手掌大小,界限不清;界限不清;可放射到左臂内侧可放射到左臂内侧、小指和小指和无名指无名指。性质:性质:“四感”:压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”:不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“四 感”、“三不”);实验室检查 负荷心电图:运动(踏板、蹬车、二级梯)负荷心电图 阳性 标准:运动中出现心绞痛或心电图改变主要以ST段水平或下斜型压低=0.1mv持续2分钟 冠状动脉造影:正常 病变 治疗 治疗原则治疗原则 1、消除诱发因素:劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等 2、改善冠脉血供、减少心肌氧耗 3、治疗动脉粥样硬化 4、降低不稳定型心绞痛和心梗的发生率 治疗药物 发作时治疗发作时治疗 缓解期治疗 休息休息 硝酸酯制剂包括硝酸酯制剂包括硝酸甘油、硝酸硝酸甘油、硝酸异山梨酯等异山梨酯等(作用机理:扩(作用机理:扩张冠状动脉,降张冠状动脉,降低阻力。扩张周低阻力。扩张周围血管,减少回围血管,减少回心血量)心血量)避免诱因避免诱因 1、硝酸酯制剂、硝酸酯制剂 2、受体阻滞剂包受体阻滞剂包括阿替洛尔等括阿替洛尔等 3、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂包括硝苯地平包括硝苯地平 4、介入治疗、介入治疗 5、外科治疗、外科治疗(主动脉(主动脉-冠状动脉冠状动脉旁路移植手术)旁路移植手术)心肌梗死 1、定义:是指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,引起心肌严重而持久地急性缺血,造成心肌坏死。2、病因:冠状动脉粥样硬化(基本病因)、冠脉栓塞、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞。心脏冠状动脉供血和室壁心脏冠状动脉供血和室壁 左前降支:左室前壁 前室间隔 左回旋支:左室侧壁 右冠状动脉:右室壁 左室后壁(多数)左室下壁(多数)临床表现 心绞痛心绞痛 心肌梗死心肌梗死 胸痛:诱因 部位 性质 时限 发作频率 硝酸甘油疗效 劳力、情绪激动、寒冷 胸骨上、中段之后 压榨性或窒息性 短(常短于15分钟)频繁 显著缓解 不常有 相同,但位置较低 程度更剧烈 长(数小时至12天)不常发作 作用较差 实验室检查 血清酶血清酶 开始时间开始时间 高峰时间高峰时间 持续时间持续时间 肌红蛋白 2h 12h 12d 肌钙蛋白肌钙蛋白I 34 h 1124h 710d 肌钙蛋白肌钙蛋白T 34 h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34 d CK-MB 4 h 1624 h 34 d AST 612 h 2448 h 36 d LDH 810 h 23 d 12w CK:肌酸激酶,LDH:乳酸脱氢酶,AST:天门冬酸氨基转氨酶 心电图检查 ST段抬高性心梗段抬高性心梗 非非ST段抬高性心梗段抬高性心梗 发病率 常见 不常见 心电图特征性改变 1、宽而深大的病理性Q波 2、ST段弓背向上抬高 3、T波倒置 1、始终无Q波 2、ST段普遍降低0.1mv 3、对称性T波倒置,或仅有T波倒置 治疗 1、监护和一般治疗 急性期12小时绝对卧床 2、解除疼痛 吗啡、哌替定(度冷丁)、安定等 3、心肌再灌注 (1)溶栓疗法 (2)介入治疗(PCI)(3)冠脉搭桥

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