分享
冠心病心绞痛.ppt
下载文档

ID:118298

大小:8.61MB

页数:45页

格式:PPT

时间:2023-02-25

收藏 分享赚钱
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,汇文网负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。
网站客服:3074922707
冠心病 心绞痛
冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD)心绞痛(心绞痛(angina pectoris)广东药学院附属第二医院心血管内科广东药学院附属第二医院心血管内科 郭道保郭道保 学时数:学时数:2 2学时学时 1.掌握心绞痛型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制 讲授目的和要求 冠心病冠心病(coronary heart disease)定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)定义:动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始,多种病变合并存在:脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生、钙质沉着,斑块内出血、破裂及局部血栓形成。动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis)病病 因因 多因素共同作用:遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染 发病机制发病机制 脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成 动脉粥样硬化的病理学 正常动脉 病变动脉 稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽纤维帽 (平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核 外膜 内皮细胞内皮细胞 内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞 (修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞 (收缩型收缩型)外膜 斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 外膜 lipid core 脂核 早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置 溶解中溶解中 的血栓的血栓 新平滑肌细胞的募集 斑块趋向稳定斑块趋向稳定 外膜 动脉粥样血栓形成与心血管事件 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙 和血栓形成 心肌梗死 缺血性脑卒中 TIA 危重的下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 ACS 冠心病分型冠心病分型 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在 急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)纤维帽 中层 管腔 管腔 脂核 脂核 易损斑块 稳定性斑块 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 破裂出血破裂出血 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 非闭塞性血栓(白色血栓)闭塞性血栓(红色血栓)ST段压低和/或T波倒置 ST段抬高 不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽 中层 心绞痛心绞痛(angina pectoris)主要分为:稳定型(stable angina pectoris)不稳定型(unstable angina pectoris)稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pectoris)定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压 疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节大脑 发病机制 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧 心绞痛(AP)心肌耗氧 心肌氧耗=心率收缩压(心肌张力、心肌收缩力)心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加 心肌供氧 冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力:剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性血流量(相对固定)冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄(痉挛)心绞痛 冠脉供血 心肌耗氧 心率心率加快加快 心肌张心肌张力增加力增加 心肌收缩心肌收缩力加强力加强 循环血循环血量量减少减少 冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉痉挛痉挛 临床表现临床表现(clinical manifestation)发作性胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射 性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感 诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间:35min,不少于1min、不超过15min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快 辅助检查辅助检查 心电图:心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常 静息心电图:多无异常 发作时心电图:ST段压低0.05mV 稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECG V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV 运动心电图运动心电图 运动前 运动中 运动后 运动中 V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上 动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min 辅助检查辅助检查 放射性核素检查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片:一般正常,无特异性 UCG:UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像,冠状动脉二维或三维重建:提供参考 冠状动脉造影:诊断和治疗金标准”心绞痛分级心绞痛分级 根据加拿大心血管病学会分类分级:级:极强体力活动时发生心绞痛 级:较强体力活动时发生心绞痛 级:一般体力活动时发生心绞痛 级:静息状态下可发生心绞痛 心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死:程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛 冠脉供血 心肌耗氧 心率心率加快加快 心肌张心肌张力增加力增加 心肌收缩心肌收缩力加强力加强 循环血循环血量量减少减少 冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉痉挛痉挛 心绞痛的治疗 受体阻受体阻滞剂滞剂(B)硝酸硝酸酯酯(C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂 介入或手介入或手术治疗术治疗 心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗 心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 1.硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B:HR、BP,心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗;扩张冠状A增加心肌血供;变异型心绞痛首选 4.抑制血小板聚集:aspirin 5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成 6.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL稳定粥样斑块 7.介入治疗:PTCA再通 8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG)左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端95狭窄狭窄 球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失 严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术;提高生活质量和延长患者寿命 CABGCABG 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛(UA)。与稳定性心绞痛的鉴别:主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变:斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面血小板聚集等及(或)刺激冠状动脉痉挛,导致缺血加重。发生机制:动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常 临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具 有以下特点之一:1.原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高 不稳定心绞痛不稳定心绞痛/非非Q波心梗波心梗 稳定斑块 不稳定斑块 破裂斑块 Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛 V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高 不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临床危险分层 心绞痛类型心绞痛类型 发作时发作时ST段下段下降幅度(降幅度(mm)持续时间持续时间(min)TnI 或或 TnT 低危组低危组 初发、恶化劳力型,无静息时初发、恶化劳力型,无静息时发作发作 1 20 正常正常 中危组中危组 A:1个月内出现的静息心绞痛,个月内出现的静息心绞痛,但但48小时内无发作者小时内无发作者 1 20 正常或正常或 B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛 轻度升高轻度升高 高危组高危组 A:48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛 1 20 升高升高 B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛 不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治 防治原则:病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2.缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG 复习思考题复习思考题 1、心绞痛应如何诊断与分型?2、冠心病的鉴别诊断包括哪些?3、心绞痛处理原则和措施?

此文档下载收益归作者所有

下载文档
猜你喜欢
你可能关注的文档
收起
展开