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新版糖尿病的酮症酸中毒.ppt
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新版 糖尿病 酮症 酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 流行病学 1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%,1932年降至29%,50年代后DKA死亡率下降至15%,最近研究报道DKA的死亡率降至在2.5%9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。DKA的发病率,据统计每年1型糖尿病约为3%4%;2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中,国外统计约占14%,国内(北医一院)约占14.6%。诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 发病机制和病理生理 发病机制和病理生理 酮体的组成和代谢 诊断 诊断DKA必须具备三个条件:1.糖尿病的诊断 2.酮症的诊断 3.代谢性酸中毒的诊断 糖尿病:按1999年WHO诊断标准:空腹7.0mmol/L,或餐后两小时11.1mmol/L,至少两次不同机会证实。酮症的诊断:主要依靠血酮(最好不同稀释度测血酮)浓度在5 mmol/L以上,尿酮明显80mg/dl,少数患者尿酮阴性 代谢性酸中毒诊断:靠血气分析BE-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出CO2过多,血中CO2减少,即呼吸碱中毒使PH值上升,故PH值不如BE可靠,HCO3-浓度也受呼吸影响。临床表现 原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH16.7mmol/L多有脱水,33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮:血酮升高1mmol/L,即高酮血症。5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖:强阳性。尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301,提示血容量不足。辅助检查 血电解质 血钠:一般135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁:亦可降至正常以下。血酸度:酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH320mOsm/L。公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。KDA的分级 与其他酮症酸中毒的鉴别诊断 饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治性呕吐时。此时尿酮体()或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别:“阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭;其他:药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。治 疗 降低血糖,消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。补 液 补液对重症DKA尤为重要,不但有利于脱水的纠正,且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量:补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算,成人DKA病人一般失水46L。补液种类:开始以生理盐水为主,若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后,应输入5%葡萄糖或糖盐水,以利消除酮症。补液速度:按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/31/2,以纠正细胞外脱水和高渗,以后逐渐纠正细胞内脱水为主,并恢复正常的细胞代谢及功能。举 例 举例:第12小时:500ml/h,第34小时500ml/2h,以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml,第2小时:5001000ml,第34小时各500ml/h,在前12h内输入量4000ml左右,达输液总量的2/3。其余部分酌情于2428h内补足。胰岛素治疗 胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度,持续静脉输注。给药途径:持续静滴,为目前首选。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降,胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L,改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。试 验 INS浓度uu/ml 效 应 静脉成人.单位/h 体外实验 10 抑制糖原分解 20 抑制糖异生 30 抑制脂肪分解(抑酮)5060 促进肌肉和脂肪摄取和糖利用 明显100 促进钾进入细胞内 体内实验(DKA病人观察)24 抑制酮体生成最高速度1/2 0.01u/hkg 120 抑制酮体生成 0.1u/hkg 小剂量胰岛素治疗的理论依据 胰岛素治疗 纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自然会被纠正。补碱指征 血pH7.0;纠酮治疗后2小时血pH7.1;CO2CP7.2或HCO3 15mmol/L后,即可停止补碱 补 钾 DKA时失钾严重,总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低,患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机:如开始血钾在正常范围(4.55.5mmol/L),可暂不补钾,但需严密监测,一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补;血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量:补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾 6 10g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者,必须有心电图监护。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。并发症的治疗 低血容量休克 DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;使用胰岛素治疗后,糖及细胞外水将向细胞内转移,造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品,同时避免使血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。肺水肿 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿,甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量,引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生,一旦发生,死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液,输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。并发症的治疗 急性心梗 心梗可为DKA的并发症,也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变,无痛性心梗常见,如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时,应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。感 染 根据患者情况,结合病原学检查,选用合适的抗菌素。胰腺炎 DKA时约70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在,此多为亚临床型的,可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。并发症的治疗 脑水肿脑水肿:可能与脑缺氧、补碱不当,血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。肾功能不全肾功能不全:如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留,可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者,此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死,出现急性肾衰。脑血栓脑血栓:DKA时失水血液浓缩,血液中许多凝血因子被激活,特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。胃肠道表现:胃肠道表现:因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张,用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃,清除残留食物,防止吸入性肺炎。治疗过程造成的医源性疾病 低血钾:低血钾:近年采用小剂量胰岛素、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用,仍可在某种程度上造成低钾,除非给予积极的预防性补钾治疗。要求加强血钾的监测,尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h,查钾更应频繁。低血糖低血糖:DKA 治疗中,血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮,必须继续给予胰岛素治疗,如未及时补充葡萄糖,易发生低血糖。必须检测血糖,注意及时补充葡萄糖。高氯血症高氯血症:多见于DKA恢复期,原因:钠中和酮酸后由尿丢失,而氯的丢失少于钠;纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等,必然导致相对高氯;DKA缓解期间,钠和碳酸氢盐向细胞内转移,细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗,可随DKA的治疗而缓解。景德镇市第一人民医院

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