低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用.ppt

低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用 成都中医药大学附属医院麻醉科 低氧血症的相关概念 麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症 诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率 和死亡率居高不下的重要原因和起动因子 限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的 二氧化碳蓄积，此类术后最为常见 41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度 低氧血症的发生率 作者 例数 手术种类 低氧血症例数 低氧血症发生率(%)冯泽国，等 100 肺部手术 12 12 冯泽国，等 100 食道手术 30 30 李晓红，等 160 肺切除术 28 16 张贞雄，等 133 冠脉搭桥术 25 18.8 赵兰云，等 58 老年腹部手术 26 44.8(56d)朱海英，等 846 食道癌手术 63 7.5 王会波，等 1010 全麻术后 76 7.5 林素香，等 430 胸部手术(3h)304(SaO265,80.9%)低氧血症定义 低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or SpO280 55 50 中度 嗜睡、谵妄或半昏迷 轻度或明显 8060 5540 70 重度 昏迷 严重 60 90 术后低氧血症的分期 早期(early postoperative hypoxemia,EPH)时间：2h 原因 与麻醉药物和麻醉技术的影响，是麻醉期间 气体交换障碍的延续 晚期(late postoperative hypoxemia,LPH)：FRC的明显下降 EPH后持续约1周，甚至更长 原因 阿片类镇痛药 原有或手术因素所致的心肺功能障碍 手术时间和输液量对全麻术后血气的影响 Groups PaO2(kPa)SaO2(%)PaCO2(kPa)Group 1 Pre-OP 11.44 1.45 96.15 1.41 4.94 0.37 Post-OP 10.15 1.48 93.56 2.61 5.18 0.68 Group 2 Pre-OP 10.84 1.63 95.24 2.37 5.36 0.48 Post-OP 8.56 1.48*91.58 2.53*5.78 1.21*Group 1:OP-time3h and infusion volume3h and infusion volume2000ml.POHO的概况图 手术创伤手术创伤 麻醉因素麻醉因素 高龄高龄 吸烟吸烟 肥胖肥胖 误吸误吸 贫血贫血 腹胀腹胀 胸腹部包扎胸腹部包扎 肺水肿肺水肿 SAS 心肺功能障碍心肺功能障碍 输注大量库血输注大量库血 低氧血症低氧血症 谵妄谵妄 苏醒延迟苏醒延迟 高血压高血压 心肌缺血心肌缺血 心律失常心律失常 细胞呼吸功能损害细胞呼吸功能损害 多多 脏脏 器器 功功 能能 障障 碍碍 POHO的发生机制 手术创伤手术创伤 麻醉麻醉 因素因素 继发性继发性 创伤反应创伤反应 病人病人 因素因素 并发症并发症 限制性通气功能限制性通气功能 障碍障碍 FRC V/Q失衡失衡 低氧血症低氧血症 POHP的的发生机制 限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量 伤口疼痛 手术创伤 胸腹壁顺应性 隔肌功能障碍 腹内压 上腹部手术 1d 7d VC 72.6%29.4%FVC 72.9%30.4%FEVI 73.3%32%VC：肺活量；FVC：用力肺活量；FEVI：第1秒用力呼气流速 POHO的发生机制 FRC (上腹部更明显，术后24h 30%，持续数天)伤口疼痛 膈N反射障碍 纵隔增厚 胸膜炎性反应、渗出、水肿 POHO的发生机制 V/Q失衡 术后卧床 咳嗽反射受抑 呼吸道纤毛机制障碍 沉积性肺炎 沉积性肺不张 肺微栓塞 POHO的发生机制 颌面部手术 呼吸道血凝块、分泌物阻塞 肺炎、肺不张 低氧血症 肺部手术 处理病灶、分离粘连、挤压组织 肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿 低氧血症 颅脑手术 组织水肿 ICP 呼吸中枢受抑制 昏迷 咳嗽反射受抑制 沉积性肺炎、肺不张 肺部感染 POHO的影响因素及诱因 麻醉因素：轻者Vf和MV的下降；重者类似SAS 的呼吸紊乱 MAC：0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟 醚就足以消除正常的低氧性通气反应，可持续几小时 吗啡、喷他左辛：其对通气的抑制作用，即使是健康年轻人可持续7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中，则可能持续更长、更严重 胸壁肌群张力下降或麻痹：如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞 POHO的影响因素及诱因 膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀 肺通气/血流比例失调 胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流 RBC携氧能力降低 输注大量库存血、离体后放置过久的自体血 细胞内2,3DPG、ATP含量下降 碱血症、低体温 POHO的影响因素及诱因 呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 睡眠紊乱 SAS 疼痛 阿片类镇痛药 肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关 肥胖：胸腹顺应性 、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅 POHO的影响因素及诱因 腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎 高龄：心肺功能 、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢 小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等 吸烟 基础性心肺疾病 肺水肿、肺栓塞 肺部感染并发症 其它 POHO的病理生理机制 FRC与陷闭容量(CC)下降 麻醉因素 FRC 呼气末点移向CC 依赖性气道 闭合 肺内分流 、通气/血流比 麻醉因素 CC ，但CCFRC V/Q 吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药 气道阻塞 通气量 增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍 POHO的病理生理机制 阿片类药阿片类药 直接作用：呼吸中枢抑制直接作用：呼吸中枢抑制 气道受阻气道受阻 通气量通气量 间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器 反射反射 低氧、高低氧、高CO2的刺激的刺激 呼吸受抑制呼吸受抑制 药物作用：脂溶性高、分布容积大药物作用：脂溶性高、分布容积大 延迟性呼吸延迟性呼吸 抑制，尤其反复、大剂量使用后抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠肠-全身循环全身循环)POHO的病理生理机制 低氧性血管收缩(HPV)当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应 能使PaO2提高4kPa 可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP 时HPV ，BP 时HPV 不能代偿因CO减少而 引起的氧供减少 POHO的病理生理机制 低氧性血管收缩(HPV)HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的 自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使 灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降 低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重 麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 POHO的病理生理机制 气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张 肺容量下降伴气道变窄 肺容量下降在肺依赖区最明显 横膈依赖区肺活动受限最明显 正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少 与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限 POHO的病理生理机制 依赖性肺不张和再充盈 全麻后24h内肺不张的发生率约占50%在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致，可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。POHO的病理生理机制 麻醉管理不当 并发气胸、血气胸等 过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失 输液过多 组织水肿、肺充血、肺水肿 呕吐、返流 误吸性肺炎、肺不张 术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制 POHO的预防 掌握拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好 体温36以上 无寒战，循环功能及其它生命体征平稳 肺活量大于10ml/kg 吸气力大于2.663.33kPa(2025 cmH2O)病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复 POHO的预防 留置气管导管的管理 目的 维持有效通气，减少误吸的危险 便于气管内分泌物吸引 便于正压通气，减少肺微不张的发生 注意问题 气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者 可改用经鼻气管内插管，病人容易接受 合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性 POHO的预防 维持呼吸道通畅 下颌前推法(推下颌法)抬(提)颏法 抬颈法 器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口 借助器械控制气道 POHO的预防 清除呼吸道分泌物 体位引流 翻身 拍背 咳嗽 雾化吸入 POHO的预防 支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗)磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱 抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)选择性2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)肾上腺皮质激素 气管内插管、机械通气治疗等 POHO的治疗 氧治疗：面罩、鼻导管吸氧或呼吸机治疗 早期活动和深呼吸 激励性肺量计试验 有效术后镇痛术 预防返流、恶心、呕吐 持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)