伤寒与副伤寒-(1).ppt

伤寒与副伤寒伤寒与副伤寒 伤寒（伤寒（Typhoid fever）典型病例典型病例:李某李某,男男,23岁岁.发热发热.头痛头痛.腹胀腹胀5天天于于2003年年6月月16日以日以“发热原因待查”收入发热原因待查”收入院院 伤寒和副伤寒的概念伤寒和副伤寒的概念 伤寒是由伤寒杆菌（伤寒是由伤寒杆菌（salmonella typhisalmonella typhi）感染引起的一种）感染引起的一种急性肠道传染病，属于我国法定的乙类传染病急性肠道传染病，属于我国法定的乙类传染病 临床特征：持续发热、全身中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、临床特征：持续发热、全身中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少；主要并发症有肠出血、肠穿孔肝脾肿大、白细胞减少；主要并发症有肠出血、肠穿孔 副伤寒由副伤寒杆菌甲、乙或丙（副伤寒由副伤寒杆菌甲、乙或丙（salmonella paratyphisalmonella paratyphi A A、B or CB or C）感染引起，在流行病学、发病机理、病理解剖、）感染引起，在流行病学、发病机理、病理解剖、临床表现、诊断、治疗、预防等方面均与伤寒基本相同临床表现、诊断、治疗、预防等方面均与伤寒基本相同 100年前年前临沂临沂伤寒流行伤寒流行 112112年前，年前，3030岁的瑞典安娜岁的瑞典安娜拉森女拉森女士，不远万里来到当时沂州府一个传教士，不远万里来到当时沂州府一个传教站做医生。不幸的是，安娜站做医生。不幸的是，安娜拉森女士拉森女士在在18971897年下半年感染了伤寒，并在当年年下半年感染了伤寒，并在当年圣诞节前去世，她的遗体就葬于当时的圣诞节前去世，她的遗体就葬于当时的沂州府基督教墓地。她的遗物被送回了沂州府基督教墓地。她的遗物被送回了瑞典老家，其中包括她拍摄的一批照片。瑞典老家，其中包括她拍摄的一批照片。2003年临沂的副伤寒流行年临沂的副伤寒流行 2003年年5月，正值全国防非典关键时刻，我月，正值全国防非典关键时刻，我校发现了副伤寒的流行。校发现了副伤寒的流行。数十名学生发病。数十名学生发病。细菌培养副伤寒菌阳性。细菌培养副伤寒菌阳性。用头孢抗生素类和奎诺酮类药物治疗有效。用头孢抗生素类和奎诺酮类药物治疗有效。接种三联菌苗和把住“病从口入关”预防此接种三联菌苗和把住“病从口入关”预防此病有效。病有效。一、一、病原学病原学 伤寒杆菌属沙门菌属（伤寒杆菌属沙门菌属（Salmonella）中）中的的D 族，革兰阴性杆菌，无荚膜、芽胞，有族，革兰阴性杆菌，无荚膜、芽胞，有鞭毛。在普通培养基上能生长，在含胆汁培鞭毛。在普通培养基上能生长，在含胆汁培养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活23周，在粪中可生存周，在粪中可生存12个月，在牛奶中个月，在牛奶中尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加热至较弱，加热至60.经经30分钟或煮沸立即灭活。分钟或煮沸立即灭活。一、病原学一、病原学 伤寒杆菌属于沙门菌属D群，副伤寒甲、乙、丙分别属于沙门菌属A、B、C群 革兰染色阴性，呈短杆状，长13.5m，宽0.50.8m。周身鞭毛，运动活跃，不产生芽胞，无荚膜 周身鞭毛（）负染，*22500 伤寒杆菌伤寒杆菌 有菌体抗原“有菌体抗原“O”、鞭毛“、鞭毛“H”抗原和表抗原和表面“面“Vi”抗原，三种抗原都能产生相应抗体，抗原，三种抗原都能产生相应抗体，用已知“用已知“O”抗原和“抗原和“H”抗原，可测定病抗原，可测定病人血清中的“人血清中的“O”和“和“H”抗体，有助于临抗体，有助于临床诊断。床诊断。伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解可伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解可释放出内毒素，是致病的主要因素。释放出内毒素，是致病的主要因素。伤寒杆菌在培养皿伤寒杆菌在培养皿 伤寒杆菌 二、二、流行病学流行病学 伤寒在世界各地均有发生，以热带伤寒在世界各地均有发生，以热带和亚热带多见，在发展中国家仍有地区和亚热带多见，在发展中国家仍有地区性或爆发流行，我国伤寒已显著减少，性或爆发流行，我国伤寒已显著减少，但仍有散发病例，少数地区仍有爆发流但仍有散发病例，少数地区仍有爆发流行。行。1.传染源传染源 病人和带菌者。病人从潜伏期末即可病人和带菌者。病人从潜伏期末即可排菌，病程排菌，病程24 周内传染性最强，部分患周内传染性最强，部分患者在恢复期仍继续排菌。排菌者在恢复期仍继续排菌。排菌3个月以上个月以上者称慢性带菌者，个别病例可带菌数年甚者称慢性带菌者，个别病例可带菌数年甚至终身，慢性带菌者则成为引起本病不断至终身，慢性带菌者则成为引起本病不断传播或流行的重要传染源。传播或流行的重要传染源。2.传播途径传播途径 伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活接触以及苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是接触以及苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是传播本病的重要途径。食物受污染亦可引传播本病的重要途径。食物受污染亦可引起流行。起流行。3.易感人群易感人群 人对伤寒普遍易感，病后可获得人对伤寒普遍易感，病后可获得持久的免疫力，预防接种亦可获得一持久的免疫力，预防接种亦可获得一定的免疫力，伤寒、副伤寒之间无交定的免疫力，伤寒、副伤寒之间无交叉免疫能力。叉免疫能力。流行特征流行特征 地区性：多见于热带、亚热带 季节性：终年可见，夏秋季最多 流行形式：散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起 流行性：多见于水型或食物型 某灾区发生伤寒流行某灾区发生伤寒流行 美国伤寒流行美国伤寒流行 伤寒杆菌在伤寒杆菌在1880年被发现，在年被发现，在1906年以前，根据统计，仅美国每年就有年以前，根据统计，仅美国每年就有2.5万人死于该病。玛丽万人死于该病。玛丽 梅隆曾得过伤寒病，梅隆曾得过伤寒病，但随后很快就恢复了健康。但是一件但随后很快就恢复了健康。但是一件“怪事”发生了，她到哪家给人做饭，“怪事”发生了，她到哪家给人做饭，哪家就有人被查出得了伤寒病，在哪家就有人被查出得了伤寒病，在10年年期间她换了期间她换了8个东家，被她传染而得病的个东家，被她传染而得病的人达到人达到50多人，也有记载称有多人，也有记载称有200多人。多人。伤寒玛丽的悲惨境遇伤寒玛丽的悲惨境遇 被称为“伤寒玛丽”的玛丽被称为“伤寒玛丽”的玛丽 梅隆梅隆,这位爱尔这位爱尔兰厨娘和许多爱尔兰人一样在兰厨娘和许多爱尔兰人一样在15岁时移居到美岁时移居到美国寻找幸福生活，她国寻找幸福生活，她在纽约找到了一份厨师的在纽约找到了一份厨师的工作。这位因伤寒杆菌而出名的女士，生于工作。这位因伤寒杆菌而出名的女士，生于1869年年9月月23日，在当时医学非常不发达的日，在当时医学非常不发达的20世纪初，玛丽世纪初，玛丽 梅隆一直“健健康康”地生活。梅隆一直“健健康康”地生活。以后她作为传染源引起以后她作为传染源引起100余人发病伤寒余人发病伤寒 玛丽玛丽 梅隆被判监禁梅隆被判监禁 纽约市卫生官员最终纽约市卫生官员最终查出是由这位厨娘传播的查出是由这位厨娘传播的伤寒病后，就以危害公共伤寒病后，就以危害公共健康罪而逮捕了玛丽，最健康罪而逮捕了玛丽，最终玛丽终玛丽 梅隆被判监禁，梅隆被判监禁，被隔离在一个孤岛上长达被隔离在一个孤岛上长达20多年，直到她在多年，直到她在65岁时岁时得中风死去。得中风死去。临沂的伤寒安娜临沂的伤寒安娜 拉森女士拉森女士 临沂日报临沂日报5 5月月1919日讯日讯:100:100多年前，一位瑞多年前，一位瑞典女士来到当时的沂州府（现在的临沂），典女士来到当时的沂州府（现在的临沂），在一个传教站当医生，工作之余用相机记录在一个传教站当医生，工作之余用相机记录下了当时沂州府的景观。下了当时沂州府的景观。5 5月月1818日，瑞典友人日，瑞典友人将这部分珍贵的照片捐赠给临沂。这些照片将这部分珍贵的照片捐赠给临沂。这些照片对研究当时临沂城的历史文化提供了直观的对研究当时临沂城的历史文化提供了直观的依据，同时也是中瑞文化交流和友谊的见证。依据，同时也是中瑞文化交流和友谊的见证。三、三、发病机制与病理发病机制与病理 伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。若入侵的病菌较多，或胃一般可被胃酸杀灭。若入侵的病菌较多，或胃酸缺乏时，在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜，酸缺乏时，在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜，经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结进经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结进行繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌行繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。此阶段即潜伏期，患者可无症状。血症。此阶段即潜伏期，患者可无症状。按照致病过程，可以分为4个阶段 第一阶段：第一阶段：细菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁细菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖，部分细菌到达肠系膜淋巴结殖，部分细菌到达肠系膜淋巴结 第二阶段：第二阶段：细菌在局部大量繁殖后细菌在局部大量繁殖后，随淋巴液经胸导管进入血液随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症第一次菌血症bacteremiabacteremia），扩散到肝扩散到肝、脾脾、骨髓骨髓、胆囊等到胆囊等到部位大量繁殖部位大量繁殖 第三阶段：第三阶段：经大量繁殖的细菌再次进入血流经大量繁殖的细菌再次进入血流，引起第二次严重菌引起第二次严重菌血症血症，释放内毒素释放内毒素（endotoxinendotoxin），导致临床发病并逐渐加重导致临床发病并逐渐加重 第四阶段：第四阶段：恢复阶段恢复阶段 伤寒病理变化伤寒病理变化 第一周，淋巴组织增生、肿胀呈钮扣样第一周，淋巴组织增生、肿胀呈钮扣样突起。突起。第二周肿大的淋巴组织坏死。第二周肿大的淋巴组织坏死。第三周坏死组织开始脱落，形成溃疡。第三周坏死组织开始脱落，形成溃疡。第四周溃疡逐渐愈合，无疤痕形成。第四周溃疡逐渐愈合，无疤痕形成。伤寒细胞（伤寒细胞（typhoid celltyphoid cell）巨噬细胞胞质内可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变 伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)(typhoid granuloma)伤寒细胞聚集成团，形成的小结节称伤寒小结，也叫伤寒肉芽肿 病理第一期：髓样肿胀期病理第一期：髓样肿胀期 发病第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出。病理第二期：坏死期病理第二期：坏死期 发病第二周，肿胀的淋巴组织在中心部发生灶性坏死，逐步融合扩大，累及粘膜表层。病理第三期：溃疡期病理第三期：溃疡期 发病第三周，坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡深及粘膜下层，严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。病理第四期：愈合期：病理第四期：愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而愈合 伤寒病理变化伤寒病理变化 脾肿大显著，包膜紧张，质软。脾肿大显著，包膜紧张，质软。肝脏亦肿大，镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性肝脏亦肿大，镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。和坏死。肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋白白IgG、IgM及补体及补体 沉着，肾小球还有沉着，肾小球还有Vi抗原抗原沉着，肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。沉着，肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。胆囊内可有伤寒杆菌，形成慢性胆囊炎，患者胆囊内可有伤寒杆菌，形成慢性胆囊炎，患者成为慢性带菌者，在流行病学上有重要意义。成为慢性带菌者，在流行病学上有重要意义。伤寒病理伤寒病理 四、四、临床表现临床表现 1 潜伏期潜伏期723日，一般日，一般10 14 日。临床表现日。临床表现轻重不一，典型病例通常可分为下列轻重不一，典型病例通常可分为下列4 期：期：1.初期（增剧期）初期（增剧期）病程第病程第0 周。起