伤寒(7版)2012..ppt

伤伤寒寒 历历 史史 伤寒是一种古老的传染病，1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持具有持续发热续发热、相对缓脉相对缓脉、神经系统中毒症状神经系统中毒症状、脾肿大脾肿大、玫瑰疹玫瑰疹，少数病例可并发肠出血少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为称之为typhoid fever。英文名称的由来 1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基基本病理变化是小肠淋巴组织的增生本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死坏死。概概 论论 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。主要的严重并发症：肠出血、肠穿孔。其基本的病理变化是全身单核吞噬细胞系统的增生性反应。尤其以回肠下段淋巴组织变化最为明显。是我国法定的乙类传染病。一、病原学 1、细菌学特点：伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门菌属中的D群，G。长0.6-1um x 23um，呈短杆状，有鞭毛，能运动。2、感染性：只感染人类，不感染动物，不产生外毒素，菌体裂解时产生内毒素引起发病。一、病原学 3、在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。4、抗原：菌体O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原，产生相应的抗体，不是保护性抗体。伤寒沙门菌纯培养的镜下形态 伤寒杆菌电镜照片伤寒杆菌电镜照片 一、病原学 5.伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活23周，在粪便中能维持12月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60经15分钟或煮沸后立即死亡。二、流行病学（一）传染源：病人和带菌者均是传染源。病人2-4周排菌量最多，传染性最大。伤寒病人在潜伏期时称为潜伏期带菌者；排菌期限在3个月以内称为暂时性带菌者；3个月以上称为慢性带菌者，成为主要传染源。二、流行病学（二）传播途径：通过粪口途径感染人体 污染的水、食物；日常生活接触、苍蝇等传播。二、流行病学（三）人群易感性：人普遍易感;病后免疫力持久。与抗体效价无关。伤寒与副伤寒之间无交叉免疫。（四）流行特征：本病终年可见，夏秋季节多。儿童及青少年多见。世界各地均有发生，热带、亚热带多见。散发为主，部分地区仍有爆发。三、发病机制和病理解剖 伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量、毒力和人体的免疫力。伤寒杆菌摄入量达1.05E发病。伤寒杆菌摄入量达1.07E典型疾病经过。发病机制 伤寒杆菌 消化道 肠腔 肠道淋巴 胆囊 组织、肠 全身 系膜淋巴结 23周 血流（菌血症）肝胆脾骨髓 血 流（菌血症）初期 潜 伏 期 病理特点：主要为单核吞噬细胞系统的增生性反应。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变最具特征。病理解剖 第一周：(肉眼)淋巴组织增生肿胀伤寒结节 （镜下）可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生，胞浆内可见被吞噬的LC、RBC、伤寒杆菌及坏死组织伤寒细胞 第二周：肿大的淋巴结坏死。第三周：坏死组织脱落，形成溃疡，波及血管造成肠出血，侵入肌层和浆膜层导致肠穿孔。第四周：溃疡愈合，不留疤痕。伤寒小结 病理解剖 脾脏显著肿大，包膜紧张，质软。肝细胞混浊肿胀，变性和灶性坏死。皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润玫瑰疹 四、临床表现 潜伏期一般为714天。分为4期：初期 极期 缓解期 恢复期 （一）初期：病程第一周。起病缓慢，最早出现的症状为发热；可伴有全身不适、乏力食欲减退、咽痛、咳嗽等；随病情加重，体温呈阶梯形上升，在3-7d内高达3940oC。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。（二）极期 病程2-3周，常出现肠出血、肠穿孔等并发症。1、发热：稽留高热，少数为弛张热或不规则热，发热持续10-14d。2、神经系统症状：由内毒素所致，与病情轻重相关。精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝伤寒面容（无欲征），听力减退，重者可出现谵妄、昏迷等中毒性脑病表现。3、循环系统症状：相对缓脉或重脉，并发心肌炎则相对缓脉不明显。（二）极期 4、玫瑰疹：淡红色小斑丘疹，病程7-14d，直径24mm，压之褪色（充血性皮疹），10个以下，分批出现，多见于胸腹部，2-4天内消失。5、消化道症状：食欲减退、腹部不适、腹胀、多有便秘，少有腹泻。右下腹可有轻压痛。6、肝脾肿大：病程第1周末可有脾肿大，质软有压痛，肝脏肿大，质软有压痛，并发中毒性肝炎时，肝功有改变。（三）缓解期 病程第4周，体温逐渐下降，各项症状好转，但仍可出现各种并发症。（四）、恢复期 病程第5周，体温恢复正常，食欲好转，在1个月左右完全康复。临床类型（一）轻型：发热38左右，全身毒血症状轻，病程短，12周即可恢复。见于早期应用抗菌素者及年幼儿童。（二）普通型：典型临床表现。（三）迁延型：由于机体免疫力低，发热持续长，可达5周以上。肝脾肿大较明显。常见于合并慢性血吸虫病者。（四）逍遥型：毒血症状轻，以肠穿孔或肠出血首发。（五）暴发型：起病急，毒血症状严重，畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。小儿伤寒的特点 临床症状不典型，起病较急，发热以弛张热为多，胃肠道症状明显，肝脾肿大常见，易并发支气管肺炎。玫瑰疹少见，外周血白细胞增高。病情轻，病死率较低。随年龄增长，逐渐近似成人伤寒。老年伤寒特点 临床表现不典型，发热不高，神经系统和心血官系统中毒症状重。持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退；病程迁延，恢复慢，病死率较高。并发支气管肺炎及心力衰竭多见。复发 复发：少数患者退热后13周临床症状再现，血培养阳性。原因：因免疫力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流所致。多见于抗生素疗程过短的患者，少数病人可有两次以上的复发。表现：症状一般较轻，病程短，并发症少见。再燃 在病后2-3周（即缓解期）体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，血培养阳性，持续5-7d后体温恢复正常。原因：可能与菌血症仍未被完全控制有关。表现：临床症状加重 五、实验室检查（一）血象：WBC减少，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，随病情好转恢复正常。（二）伤寒沙门菌培养（1）血培养：病程第1-2周阳性率最高（80%90%），第三周约为50%。（2）骨髓培养：阳性率高于血培养，持续时间长，对已应用抗菌药物治疗，血培养阴性者适用。（3）粪便培养：全程可阳性，阳性率血培养。第34周阳性率较高。（4）尿培养：早期为阴性，病程第34周可获得阳性结果。（5）十二指肠引流胆汁培养：很少使用。（6）玫瑰疹吸取物培养。（三）肥达反应：应用伤寒杆菌O与H抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原（A、B、C）通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。辅助诊断伤寒和副伤寒。病后2周左右出现阳性，第45周阳性率达80%。标准：O抗体凝集效价在1/80及H抗体1/160或以上时为阳性；鞭毛抗原H、A、B、C用于区分不同菌群 肥达反应结果的判定及注意事项 1、“O”与“H”抗体效价的变化：同时升高（O为IgM、H为IgG）“O”升高而“H”不高 “H”升高而“O”不高 2、早期应用抗菌素者抗体效价可能不高；3、伤寒与副伤寒可产生抗体交叉反应；4、假阳性与假阴性反应，5-7天复查1次。5、Vi抗体大于1：40对慢性带菌者调查有参考意义。六、并发症（一）肠出血：常见的严重并发症。多见于病程第2-3周，饮食不当、腹泻为诱因。出血少可无症状或仅有头晕、脉快，便潜血阳性或少量黑便。出血量多表现为休克：体温骤降，休克表现：血压下降、头晕、烦躁、面色苍白、冷汗、脉快等。大量黑便或暗红色血便。（二）肠穿孔：最严重的并发症。多见于病程第23周，多发于回肠末段。表现为突然腹痛，右下腹为重，冷汗、脉快、体温与血压下降休克期；随后表现为明显腹胀、腹部压痛、反跳痛、腹肌强直等腹膜炎征象腹膜炎期。查体：肝浊音界缩小或消失，WBC增高，X线检查可见膈下游离气体。（三）中毒性肝炎：40%50%，常见于病程第13周，肝肿大，压痛，ALT升高，随伤寒的好转，肝功逐渐恢复正常。（四）中毒性心肌炎：病程23周，严重毒血症者。表现为心率加快，S1低钝，期前收缩、血压下降等。ECG可有P-R间期延长、T波改变与ST段下降、平坦等改变。（五）溶血性尿毒综合症：常见于病程第13周，表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，纤维蛋白降解产物增加，PLT、RBC碎裂。（六）支气管炎或支气管肺炎：主要由继发感染引起。（七）其他：中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、溶血性贫血、急性胆囊炎（易转为慢性带菌者）等。七、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据：1、流行病学资料：流行地区、季节，预防接种史及与患者接触史等，有参考价值。2、临床表现：伤寒六大主征：为诊断要点 （1）持续高热（2）相对脉缓 （3）伤寒面容（4）玫瑰疹 （5）肝脾肿大（6）白细胞减少（嗜酸细胞减少或消失）（一）诊断依据：3、实验室检查：WBC减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性。确诊依据是检出伤寒沙门菌。确诊标准：血、骨髓、尿、粪便、玫瑰疹刮取物中分离到伤寒杆菌。伤寒血清凝集试验（肥达反应）伤寒血清凝集试验（肥达反应）1）肥达反应阴性不能排除伤寒）肥达反应阴性不能排除伤寒 2）双份血清抗体效价递增）双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。倍，可确诊。3）单份血清抗体效价）单份血清抗体效价O1：80，H、A、B、C：160，有诊断价值。有诊断价值。（二）鉴别诊断：1、病毒感染：如上呼吸道感染等，病程12周。少神经系统症状、少脾肿大、无玫瑰疹，肥大反应与血培养阴性。2、疟疾：寒战-发热-大汗，脾肿大明显，质较硬，有贫血表现。血涂片检查可见疟原虫。七、诊断与鉴别诊断 3细菌性痢疾 发热、腹痛、腹泻与伤寒相似。左下腹痛、里急后重、排粘液脓血便 大便培养痢疾杆菌 七、诊断与鉴别诊断 4、粟粒性结核病：发热不规则，盗汗、脉快、消耗表现，中毒症状明显，痰涂片及培养可获结核杆菌，X线检查有助诊断。5、G-杆菌败血症：起病急，有发热、寒战、多汗、全身中毒表现，早期出现休克，持续时间长，多可查到原发病灶。WBC可正常或下降，N伴核左移，血培养可查到致病菌。八、预 后 病死率4%；老年人、婴幼儿、营养不良、明显贫血者预后较差；并发肠穿孔、心肌炎、严重毒血症表现者病死率较高；病后可获得持久免疫力。3%患者成为慢性带菌者。九、治 疗（一）一般治疗（二）病原治疗（三）并发症治疗（四）慢性带菌者的治疗 （一）一般治疗 1、隔离与休息：消化道隔离，彻底消毒粪便，发热期绝对卧床休息，以免诱发肠出血、肠穿孔。2、护理与饮食：注意体温、脉搏、血压、腹部情况及大便性状变化。给予易消化、少纤维的饮食。3、对症处理：高热者不宜药物降温；高热者不宜药物降温；便秘者禁用泻药；便秘者禁用泻药；腹泻者忌用鸦片制剂；腹泻者忌用鸦片制剂；腹胀者忌用新思地明；腹胀者忌用新思地明；少量短疗程激素。少量短疗程激素。（二）病原治疗 1、喹诺酮类：首选。氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星。体温正常后继续1014天；婴幼儿及孕妇不宜应用。2、头孢菌素：三代头孢菌素。头孢哌酮、头孢他啶。疗程1014天；3、氯霉素：成人1.52g/天，分34次口服，退热后减半，再用1014d。注意血象变化。（三）慢性带菌者的治疗 氧氟沙星0.3，一日两次，疗程46周；新诺明一次2片，一日两次，疗程13个月；氨苄西林36g/日+丙黄舒11.5g/日，连用46周。内科疗效不佳、合并胆道炎症、胆石症时可手术切除胆囊。（三）并发症治疗 1、肠出血：严格卧床、禁食水或少量流食；适当补液、维持水电解质平衡；止血药物输血外科手术 2、肠穿孔：禁食水，胃肠减压水电解质及热量抗休克腹膜炎治疗抗菌素外科手术 3、中毒性心肌炎：激素（有效抗菌素应用下）营养心肌药 小剂量洋地黄类药物。十、预 防（一）控制传染源：患者隔离至体温正常后15天或每隔5天作粪便培养1次，连续2次阴性，解除隔离。接触者要进行医学观察3周。（二）切断传播途径：加强饮食、饮水及粪便管理；消灭苍蝇、蟑螂；注意个人卫生。（三）