低钾血症的处置.ppt

低钾血症 目录 1.K的生理学意义 2.K的代谢与调节 3.低钾血症的定义 4.低钾血症的病因及发病机制 5.低钾血症的临床表现 6.低钾血症的诊断思路 7.低钾血症的并发症、预防及治疗 K+的生理学意义 HomeostasisHomeostasis：机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。包括：包括：pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。K+的生理学意义 1、维持细胞的新陈代 2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡 3、保持神经肌肉应激性能 4、维持正常心肌收缩运动的协调 K+的代谢 每日需要 4080mmol (氯化钾36g)体内钾 (50mmol/Kg体重)细胞外 2%（3.5-5.5mmol/L）肾脏排出，不吃也排。肾脏排出，不吃也排。细胞内98%(150mmol/L)K+代谢的调节 1.K+吸收的调节 空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主 吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和，所以口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的。胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。2.K+分布的调节 胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。3.K+分泌的调节 肾脏调节的机制肾脏调节的机制 RAASRAAS系统系统 钾代谢肾脏调节 肾小球：滤过钾 近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部吸收（90%95%）远段的远曲小管和集合管：分泌钾 分 泌 钾 主主细胞 血血K K+血血NaNa+NaNa+K K+K K+NaNa+NaNa-K K 泵活性泵活性 膜对钾的通透性膜对钾的通透性 钾的电化学梯度钾的电化学梯度 闰细胞 K K+H H+H H+K K+重 吸 收 H H+K K+NaNa+K K+H H+（）（）醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 容量感受器 减少肾血流量 压力感受器 交感 直接促进肾小管对Na的重吸收 血容量 渗透压感受器 促进肾素的释放 肾球旁细胞释放 血Na 肾灌注压 肾素 流经致密斑的细胞外液Na 体液因素:PG，NE，Adr,glucagon,Ang，ADH（VP），ET，ANP，NO ACE 肺血管表面 收缩血管，提高血压 促进交感神经释放递质:突触前兴奋 Ang原 Ang Ang 兴奋交感神经中枢 肝脏合成并释放 减少肾血流，减少GFR 直接促进近端肾小管对Na的重吸收 促进肾上腺球状带释放醛固酮 肾保钠、保水，排钾、排氢 低钾血症 3.5mmolL 称低血钾症 3.0 mmolL 示中度低血钾症 2.5mmolL 示重度低血钾症 2.0mmolL 危及生命安全 低钾血症的病因及发病机制 1.摄入不足 2.排法过多：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤）3.钾从胞外向胞内转移 摄入不足（1）禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。（2）偏食 少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少（3）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短肠综合症等。消化道排泄过多（1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流（2）腹泻：粪液中钾含量可达100mmol/L，腹泻时引起K+、Na+丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生。Verner-Morrison综合征，绒毛状腺瘤，长期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂过度，霍乱。经皮肤失钾 汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。肾脏失钾过多 1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。2、利尿剂 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低血钾。肾脏失钾过多 3.原发性醛固酮增多症：4.继发性醛固酮增多症：5.糖皮质激素增多及相关疾病 6.遗传性疾病：Batter Syndrome Giltelman Syndrome Liddle Syndrome Fanconi Syndrome 肾小管酸中毒（和型）表观盐皮质类固醇激素过多综合征 7某些药物促进尿K+排泄：大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、两性霉素、庆大霉素；一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。钾向细胞内转移 1.胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用 2.碱中毒 3.低钾性周期性麻痹 4.甲状腺机能亢 5.钡中毒，俗称“趴病”6.棉子油中毒，俗称“软病”7.细胞摄钾过多 如细胞快速增殖 8.急性应激状态 颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。9.反复输入冷存红细胞 冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。10.某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。低钾血症临床表现(1)神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退神经、肌肉应激性减退。当血清K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。(3)心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现U波。(4)泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。(5)酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒碱中毒。低钾血症的诊断思路 1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清3.5mmol/L 2.确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量 3.检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸碱平衡状态。血K+30mmol/24h 血K+25mmol/24h 肾性失钾 血K+20mmol/24h 肾性失钾 肾素 醛固酮 高血压 尿Ca2+尿H 酸碱平衡 原发性醛固酮增多症 有 碱血症 继发性醛固酮增多症（除肝功能衰竭）有 碱血症 表观盐皮质类固醇激素过多综合征 有 碱血症 ACTH依赖性Cushing综合征 有 碱血症 非ACTH依赖性Cushing综合征 有 碱血症 先天性肾上腺皮质增生 有 碱血症 Batter Syndrome 无 碱血症 Giltelman Syndrome 无 碱血症 Liddle Syndrome 有 碱血症 Fanconi Syndrome 无 HCO3+排出多 酸血症 肾小管酸中毒（和型）无 酸血症 钾向细胞内转移 1.胰岛素和/或葡萄糖，低钾性周期性麻痹，钡中毒，棉子油中毒，急性应激状态，反复输入冷存红细胞，某些药物：询问病史。2.碱中毒：查血气分析，并寻找碱中毒的原因。3.甲状腺机能亢：甲功六项。4.细胞摄钾过多：血常规，用药使等。低钾血症的并发症 1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。3、高钾血症：可能因为治疗不当，反而引起高钾血症。4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。低钾血症的预防及治疗 1.进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。2.对低血钾症的患者应积极补钾治疗。3.有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上时补钾才较安全。4.一般以口服途径较安全。但血2.5mmol/L、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需控制补钾的浓度和速度。5.枸橼酸钾，醋酸钾含钾特别适用于高氯血症性低血钾，如肾小管酸中毒者。