低舒张期高血压1.ppt

老年高血压特殊性问题老年高血压特殊性问题 低舒张压的收缩期高血压低舒张压的收缩期高血压 研究现状研究现状 中国高血压控制率中国高血压控制率 6.1%为美国的6分之一 老年高血压特殊性问题老年高血压特殊性问题 高血压占我国老年疾病的首位，是老年人高血压占我国老年疾病的首位，是老年人 致死、致残的主要原因致死、致残的主要原因 脑卒中脑卒中 冠心病冠心病 肾衰竭肾衰竭 国内国内 14%6%80%高血压占老年疾病的高血压占老年疾病的 58%58%不同类型高血压发病率与年龄的关系不同类型高血压发病率与年龄的关系 年龄年龄 ISH IDH SDH 55岁岁 24.8%36.9%38.3%55岁岁 52.7%8.3%39.0%65岁岁 62.4%4.4%33.1%75岁岁 69.0%3.1%27.9%高血压杂志高血压杂志 20052005，1313（8 8）：）：500500 收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁岁 以后趋向正常或偏低以后趋向正常或偏低 单纯收缩期高血压的发生率单纯收缩期高血压的发生率 美国美国 65%(Hypertension 2001,37:869-874)英国英国 76%(Hypertension 2004,22:1093-1098)中国中国 31.8%72%(高血压杂志高血压杂志 2000,10(4):366-369)老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心 血管事件呈逆相关。血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年因此，低舒张压对老年 人高血压患者病情及预后有重要的影响。人高血压患者病情及预后有重要的影响。老年高血压临床类型老年高血压临床类型 经典双期高血压经典双期高血压（SDHSDH）纯舒张期高血压纯舒张期高血压（IDHIDH）纯收缩期高血压纯收缩期高血压（ISHISH）实用老年医学实用老年医学20032003，1717（4 4）：）：172172 老年高血压临床类型老年高血压临床类型 不对称性高血压不对称性高血压 SBP和和DBP均升高，均升高，SBP升高更明显。升高更明显。SBP和和DBP均升高，均升高，DBP升高更明显。升高更明显。两极分化高血压两极分化高血压 高高SBP，低，低DBP。中华心血管病杂志中华心血管病杂志,1987,15(6):338,1987,15(6):338 低舒张压的收缩期高血压低舒张压的收缩期高血压 190/60mmHg190/60mmHg 内 容 低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压特点 低舒张压的收缩期高血压机制低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理 低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压特点 患病率：患病率：老年高血压老年高血压占高血压患病率占高血压患病率60%60%70%70%，其中其中ISHISH占占38%38%56%56%。低低DBPDBP的的SBPSBP占占ISHISH中的中的303040%40%。患病率高患病率高 脉压差增大脉压差增大 脉压差往往大于脉压差往往大于100100mmHgmmHg，多为多为:单纯性收缩期高血压单纯性收缩期高血压 两极分化型高血压两极分化型高血压 血压波动大血压波动大 SBPSBP：波动：波动4090mmHg（5.312Kpa）DBPDBP：波动：波动2040mmHg（2.75.3Kpa）并发症多并发症多 发生率：发生率：40%以上以上，高于中年人高于中年人（20.4%）原原 因因:(1)脏器老化脏器老化，退行性病变退行性病变。(2)无症状无症状，无及时治疗无及时治疗。种种 类类:(1)与高血压有关并发症与高血压有关并发症 多见：脑出血多见：脑出血、心衰心衰、肾衰肾衰。(2)与动脉粥样硬化有关并发症与动脉粥样硬化有关并发症 多见：脑血栓形成多见：脑血栓形成、TIA。0.00%0.00%5.00%5.00%10.00%10.00%15.00%15.00%20.00%20.00%25.00%25.00%30.00%30.00%35.00%35.00%40.00%40.00%45.00%45.00%脑卒中脑卒中心梗心梗心衰心衰肾功不全肾功不全老年高血压并发症发生率老年高血压并发症发生率 42%42%32%32%27%27%26%26%体体位性低血压位性低血压 发生率为发生率为3050%；10.417.3%(SHEP)从蹲位到站位或站位到蹲位从蹲位到站位或站位到蹲位 从卧位到坐位从卧位到坐位 血压可突然下降血压可突然下降，出现头出现头 晕晕，甚至摔倒甚至摔倒。预后较差预后较差 脑卒中发生率脑卒中发生率 I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3%5%不对称不对称 10%15%两极化两极化 20%25%低舒张压的收缩期高血压发生机制低舒张压的收缩期高血压发生机制 老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关有关。目前认为目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至岁至80岁岁SBP呈线性增加呈线性增加，DBP升高升高50岁后开始岁后开始下降下降。研究证实研究证实，大动脉弹性如果要减退大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高升高25%，DBP下降下降12%，导导致脉压增大致脉压增大。根据动脉壁硬化程度根据动脉壁硬化程度，在临在临床上出现床上出现SBP升高升高，DBP偏高偏高、正常或降正常或降低等不同情况低等不同情况。老年高血压血管壁硬度增加的原因老年高血压血管壁硬度增加的原因 心血管危险因素心血管危险因素 （高血糖、高血脂、高血压、高烟量）（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质失衡血管活性物质失衡 （RASRAS、交感活性增强）、交感活性增强）环境和遗传因素环境和遗传因素 （高盐和（高盐和AT1RAT1R异常）异常）自由基增加自由基增加 NONO生物活性受损生物活性受损 血管壁结构异常血管壁结构异常 （内膜增厚、胶原增多、钙量增过）（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低血管功能降低 （A A 弹性降低、弹性降低、PWVPWV增快、增快、AIAI增加）增加）血管壁硬度增加血管壁硬度增加 老年高血压血管壁硬度增加的后果老年高血压血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬血管壁硬度增加造成血管壁僵硬 收缩期大动脉扩张减弱收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降对血压升高缓冲能力降 低低，使收缩压升高使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期由原来主要发生在舒张期 提前到收缩期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张舒张 压降低压降低。收缩压升高收缩压升高,舒张压降低舒张压降低 血小板释放能力增强血小板释放能力增强 受体受体 受体受体 自主自主N N功能紊乱功能紊乱 血管中层弹性纤维减少血管中层弹性纤维减少 内膜表层增厚内膜表层增厚 动脉壁增厚动脉壁增厚 动脉硬化动脉硬化 动脉僵硬动脉僵硬 弹性减低弹性减低 动脉顺应性动脉顺应性 舒张期血流舒张期血流 PWV增快增快 高高SBPSBP 低低DBPDBP 血管收缩血管收缩 5-HT NE 对血管活性物质敏感对血管活性物质敏感 外周阻力外周阻力 压力感受器功能压力感受器功能 老年人老年人 肾功能肾功能 肾排钠肾排钠 水钠潴留水钠潴留 老年高血压舒张压过低的机制老年高血压舒张压过低的机制 交感交感N N活性活性 管腔狭窄管腔狭窄 低舒张压的收缩期高血压发生机制低舒张压的收缩期高血压发生机制 动脉血管僵硬度增加动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低动脉扩张能力降低）神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加活性物质敏感增加）自主神经功能的紊乱自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高心血管应激性增高）三者均影响血压的变化三者均影响血压的变化，表现表现收缩压收缩压明显增明显增 高高，舒张压降低舒张压降低。低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理 老年高血压临床特点呈多样性老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明与一般高血压有明显的不同显的不同。因此因此，老年高血压容易出现特殊性问题老年高血压容易出现特殊性问题。例如：例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗这些问题带来治疗困难困难，难以有效控制血压异常变化难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压增加老年高血压的患者致残率和死亡率的患者致残率和死亡率。低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理 老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念 临床类型：临床类型：两极分化高血压两极分化高血压，单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压。治疗目标：治疗目标：选择性降低选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒不降低甚至提高过低舒 张压张压，缩小脉压差缩小脉压差。老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念 治疗策略：治疗策略：降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和 改善大动脉弹性的降压药物改善大动脉弹性的降压药物。老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念 选用药物：选用药物：硝酸酯类药物硝酸酯类药物 作用：减慢作用：减慢PWV，降低降低AI，降低降低SBP，对对 舒张压影响不大舒张压影响不大，缩小脉压差缩小脉压差。机制：协助解除外周动脉收缩机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动减少大动 脉血流；直接舒张大动脉脉血流；直接舒张大动脉VSM，增增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性强动脉舒张功能和改善动脉弹性。效果：效果：硝酸酯类药物硝酸酯类药物60120mg+降压药降压药 收缩压下降收缩压下降16mmHg以上以上 脉压减少脉压减少13mmHg 培垛普利组培垛普利组 培垛普利培垛普利+硝酸酯组硝酸酯组 SBP DBP PP SBP DBP PP 治疗前治疗前 158.213.4 86.48.8 76.28.3 160.112.4 84.87.2 76.37.9 治疗治疗4w 139.59.8 74.17.0 72.16.6 139.38.9 78.57.9*66.26.8*8w 136.17.2 64.95.8 70.46.1 130.26.8*75.26.2*56.86.2*12w 134.35.8 63.76.0 70.86.0 130.45.7*73.85.8*56.37.2*中国老年学杂志，中国老年学杂志，2005，25（7）：）：110 与对照组比较：与对照组比较：*P P0.05,0.05,*P P0.010.01 两组患者治疗前后血压及脉压变化两组患者治疗前后血压及脉压变化 6 611111616治疗前治疗前治疗后2周治疗后2周治疗后4周治疗后4周C-FPWV（m/s）C-FPWV（m/s）*与治疗前比较与治疗前比较 *P P 0.0550Yr)效果：效果：氨氯地平对不同人群氨氯地平对不同人群 收缩期高血压的降低作用收缩期高血压的降低作用 轻中度高血压患者用药后坐位收缩压改变轻中度高血压患者用药后坐位收缩压改变-40-30-20-100mmHg系列系列1-33-24AmlodipineHCTZ*P0.001*氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平降压疗效卓越 氨氯地平 vs.氯沙坦 Reduction in systolic BP-20-100mmHg系列系列1-19-13AmlodipineLosartan*P0.001*n=97 n=93 氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平降压疗效卓越 氨氯地平 vs.ACEI,ARB(老年高血压)Reduction in systolic BP-30-20-100mmHg系列系列1-27-16-19Amlodipi