新版心肺脑复苏.ppt

心肺脑复苏心肺脑复苏 第一节心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）概论 现代心肺复苏术创建于1960年。1956年首次记载体外除颤仪的应用。1958年Safar等证实和确立了口对口人工呼吸的有效性和方法。1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心脏按压是恢复心搏骤停病人循环的有效方法。20世纪70年代后人们才注意到心肺复苏后存活患者常遗留不可逆永久性脑损害，从而认识到脑复苏的重要性。1984年，美国心脏学会就提出复苏全过程为：心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）国际急救标志 第一节 概论-心搏骤停 心搏骤停(cardiac arrest)是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下受到严重的打击，如急性心肌缺血、电击、急性中毒等，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。若及时采取正确有效的复苏措施，则有可能恢复，否则即可导致死亡。第一节 概论-心搏骤停 心搏骤停病因：1.心血管病占首位，而其中急性冠脉综合症最为常见，其他如心肌炎、瓣膜病,严重心律失常等。2.呼吸系统疾病，如气道异物、肺栓塞等 3.中枢神经系统疾病，如颅内出血、蛛网膜下腔出血 颅内感染等 4.手术及麻醉意外 6.各种原因所致的休克 7.电解质紊乱及酸碱平衡失调 8.药物中毒及过敏 9.原因不明的猝死 第一节 概论-心搏骤停的类型和临床表现 根据心脏活动情况和心电图表现，心搏骤停可分为3种类型：1.室颤：占总数的2/3以上，心电图表现QRS波消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波。2.心脏停搏：心电图表现为一直线。3.心电机械分离（无脉性心电活动）：心电图可表现为宽而畸形、振幅较 低的QRS波形，频率多 在20-30次/分，但是无心 搏出量。第一节 概论-心搏骤停的类型和临床表现 以上三种情况的共同结果是心脏丧失有效收缩和排血功能，血液循环停止而引起相应临床表现：1.心音消失 2.脉搏摸不到，血压测不出 3.意识突然丧失或伴有短阵抽搐 4.呼吸断续、呈叹息样，后即停止 5.瞳孔散大，对光反应消失 6.面色苍白兼有青紫 第一节 概论-时间即生命 一般情况下，心搏骤停秒患者意识丧失，心搏骤停秒呼吸停止，秒后瞳孔散大对光反应迟钝甚至消失，46分钟后可造成中枢神经系统不可逆损害。现场实施CPR 时间就是生命 第一节 概论-生存链 早期生存链：1.立即识别心脏骤停并启动急救系统 2.尽早执行心肺复苏，着重于胸外按压 3.尽早除颤 4.有效的高级生命支持 5.综合的心脏骤停后治疗 第一节：概论-心肺复苏成功率 每年美国有40-46万人，欧洲约有70万人发生心搏骤停，其中有2/3的患者进行了现场心肺复苏，而心搏骤停院前存活率为6%或更低。时间即是生命，由目击者对心搏骤停患者及早实施CPR存活数可增加2-3倍，早期电除颤可使存活人数再增加。我国城市院前急救站数量少，急救呼叫反应时间一般超过10分钟，院前心搏骤停患者存活率更低。第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学 1.机体代谢的病理生理:能量生成障碍。心搏骤停后机体迅速由有氧转化为无氧酵解，其产生ATP仅为有氧氧化的1/19，因能量耗竭，细胞膜上钠-钾-ATP酶功能障碍，大量钠进入细胞引起细胞及细胞器水肿 严重酸碱平衡紊乱。心搏呼吸骤停后，机体迅速由有氧氧化转化为无恙酵解，差生大量乳酸，引起严重的代谢性酸中毒。呼吸骤停引起呼吸性酸中毒。电解质平衡紊乱。钠-钾-ATP功能障碍致高钾、低钠、低氯血症。钙-ATP酶功能障碍引起钙离子向细胞内转移致，心肌细胞内钙离子升高，兴奋收缩偶联增强，心肌舒张不全甚至停止于收缩状态-石头心。糖、脂肪、蛋白质代谢异常。心搏骤停后由于机体应激反应，体内、肾上腺素、去甲肾、糖皮质激素等大量分泌，胰岛素分泌受抑制，血糖升高。脂肪分解加快但利用困难致高血脂。蛋白质分解加强，易出现负氮平衡。第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学 二 循环系统的病理生理变化 心脏的病理生理变化。心搏骤停后，糖酵解产生的ATP远远不能满足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心脏活动难以维持。心肌细胞内酸中毒，氢离子与钙离子和肌钙蛋白竞争性结合，抑制心肌收缩力。酸中毒还降低心肌的室颤阈值，导致顽固性室颤。缺氧会导致心脏传导系统受损，诱发严重心律失常和传导阻滞。血管的病理生理变化。血管平滑肌细胞因缺氧使能量耗竭，体内过多的酸性代谢物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性减弱，血管平滑肌张力减退，外周血管阻力降低，造成复苏后低血压。缺氧、酸中毒、高凝状态可造成血管内皮损伤，诱发血小板聚集及血栓形成，易并发弥散性血管内凝血（DIC）第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学 三 呼吸系统病理生理变化 心搏骤停与呼吸骤停互为因果。若呼吸停止在前，因心肌严重缺氧，心跳在3-5分钟内即停止。若心搏停止在前，则呼吸中枢因缺血缺氧严重抑制20-60秒内呼吸即停止。通气变化，肺泡内氧向血液弥散，二氧化碳由静脉血向肺泡内弥散受影响。呼吸道防御功能减低。呼吸道纤毛运动停止，清除粉末或微生物能力降低，分泌的IgA抗体也减少。易发生细菌或条件致病菌感染。肺泡表面活性物质减少。II型飞豹细胞分泌表面活性物质减少，肺泡易于萎陷，致肺不张及ARDS 肺循环阻力增加。肺小动脉对缺氧敏感已发生持续性痉挛。高应激状态交感神经功能亢进，肾上腺大量释放儿茶酚胺及大剂量肾上腺素的应用，引起肺血管收缩、肺循环阻力增加。肺毛细血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞及基底膜受损，通透性增加易并发肺水肿 并发急性肺水肿。肺表面活性物质减少，肺毛细血管通透性增加、肺循环阻力增加，及CPR时胸外按压、补液过多等易并发急性肺水肿。第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学 四 肾脏的病理生理变化 心搏呼吸骤停后，易并发急性肾功能衰竭 肾血流量急剧减少，肾小球滤过压急剧降低，肾小球率过滤降低或停止，导致肾前性肾功能衰竭。而入球小动脉压力下降刺激近球旁器细胞大量分泌肾素和血管紧张素II，引起肾小球毛细血管强烈收缩，使肾小球率过滤进一步下降导致肾功能衰竭。肾小球毛细血管内皮损伤，滤过膜通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒可造成肾小球毛细血管内皮细胞损伤，促使血小板、红细胞聚集微血栓形成致肾功能进一步损害。而肾小囊上皮细胞、基膜、滤过膜受损，通透性增加，血液中大分子蛋白质细胞可通过膜在肾小管内形成管型堵塞肾小管。急性肾小管坏死及大量管型。长时间缺血缺氧可致急性肾小管坏死，而大量管型堵塞肾小管使肾小囊压力升高，肾小球有效滤过压进一步降低。肾髓质的渗透压梯度受损。肾小管襻升支粗段对氯离子的主动重吸收是建立肾髓质渗透压力梯度的主要动力。心搏骤停后，氯离子的主动转运发生障碍，从而肾髓质渗透压梯度减少消失，严重影响肾脏的浓缩功能 第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学 五 血液的病理生理变化 心搏呼吸骤停后血液的病理生理变化相当复杂，尚需进一步研究。凝血异常，易发生DIC。心搏骤停后由于血流停止，血 黏度增高，大量血小板聚集，毛细血管内皮损伤，易发生DIC。因发生DIC,血液中凝血因子大量消耗 血液流变学异常。第一节 概论-死亡 死亡的宣布是停止心肺脑复苏的前提条件，濒死期和临床死亡早期尚有获救的可能，理论上讲，在临床死亡与生物学死亡交界期宣布死亡最为合理。分期：1临床死亡期：临床死亡即病人心跳和呼吸已经停止，从外表看人体生命活动已经消失，但组织内微弱的代谢仍在进行。处于临床死亡期的病人是可能复苏的。2生物学死亡期：生物学死亡是全身各种组织、细胞的死亡，又称为细胞性死亡，是不可逆的。第二节 基础生命支持BLS-心搏骤停的判断 BLS为心搏骤停的适应症，实施前必须迅速判定患者是否心跳呼吸停止 1.有无意识：救护者轻拍并呼叫病人，若无反应可判断为意识丧失 2.有无自主呼吸：气道开放条件下，救护者耳贴近病人口鼻部，聆听有无 呼吸音并感觉有无气流，3-5秒内完成。3.有无动脉搏动：不要求非医务人员 检查脉搏，医务人员检查脉搏时间不应 超过10秒，10秒内没有明确触摸到脉搏，应立即实施心肺复苏及AED 第二节 基础生命支持BLS 2010年心肺复苏国际指南中，要求将胸外按压提至心肺复苏之前（CAB而不是ABC），通过30次按压而不是2次通气开始心肺复苏，可以缩短第一次按压的延误时间，进一步强调高质量的心肺复苏。首先是胸外按压 第二节 基础生命支持BLS-C 一 C恢复循环（circulation）2005 2010 胸外按压建立人工循环是血液在血管内流动，并使人工呼吸后带新鲜空气的血液从肺部血管流向心脏，再流经动脉供给全身主要脏器，以维持主要脏器功能。位置：剑突与胸骨交界处向上二横指，或乳头连线与胸骨交界处。2005版心肺复苏指南：按压深度成人为4-5cm，频率为100次/分 2010版心肺复苏指南：按压深度为成人至少5cm，频率至少为100次/分 保证每次按压后胸廓回弹 第二节 基础生命支持BLS-C 胸外心脏按压术 1.胸骨中下三分之一交界处正中线上或两乳头连线与胸骨交界处 2.一手根部放在按压区 3.十指交叉抬起不接触胸壁进行按压 第二节 基础生命支持BLS-C 注意问题:1.CPR首先是胸外按压 2.频率每分钟至少100次 3.按压深度，成人至少5cm，儿童至少1/3前后径（5cm），婴儿至少1/3前后径（4cm）4.保证每次按压后胸廓回弹 第二节 基础生命支持BLS-C 机理：心搏骤停后有效的胸外按压可使收缩压达60-80mmHg，心排量达正常心排量的1/4-1/3。CPR时间延长，心排量亦下降。第二节 基础生命支持BLS-C 1.心泵学说：心搏骤停病人的胸廓有一定弹性，胸骨和肋软骨交界处可因受压而下陷。因此，当按压胸骨时，对位于胸骨和脊柱之间的心脏产生直接压力，引起心室内压力的增加和瓣膜的关闭，就是这种压力使血液流向肺动脉和主动脉，此为“心泵”学说。第二节 基础生命支持BLS-C 2.胸泵学说：按压时，胸廓下陷容量缩小，使胸内压增高并平均传至胸腔内所有大血管，由于动脉不萎陷，动脉压的升高足以促使动脉血由胸腔内向周围流动，而静脉血管由于静脉萎陷及静脉瓣的阻挡，压力不能传向胸腔外静脉；当放松时，胸腔内压力下降，当胸内压低于静脉压时，静脉血回流至心脏，心室得到充盈。当动脉血返回心脏时，由于主动脉瓣阻挡，血液不能返流入心腔，部分可从冠状动脉开口入冠状动脉。第二节 基础生命支持BLS-A 仰头抬颈法 仰头举颏法 抬举下颌法 二 A 开放气道（airway）患者心搏呼吸骤停后，全身肌肉松弛，口腔内的舌肌和会厌松弛后坠，因此阻塞咽部。采取以下方法可使舌根部向上提起，从而使呼吸道畅通：第二节 基础生命支持BLS-A 如果检查发现病人呼吸道有异物，应清除呼吸清道异物，有以下几种方法：1.调整头部位置 2.手拳冲击法 3.手指清除法 4.环甲膜穿刺 5.直接喉镜检查 Heimlich 腹部冲击法 手指清除法 环甲膜穿刺法 第二节 基础生命支持BLS-A 非医护人员在进行现场CPR时，不应费时为已经昏迷的气道阻塞患者清除异物而延误抢救时间。只需在开放气道时注意喉部有无异物，如能见到异物，则将之清除即可。CPR胸部按压能产生一定的气道峰压，甚至可达到腹部冲击法的效果。第二节 基础生命支持BLS-B 三 B恢复呼吸（breathing）1.口对口 2.口对鼻 3.口对面罩 4.球囊-面罩 5.气管插管 气管插管 口对口 球囊面罩法 第二节 基础生命支持BLS-B 注意问题：通气频率：1012次min（8岁 1220次min），有高级气道、双人施救时：810次min，通气时不中止按压 较小的潮气量进行人工通气，口对口呼吸：潮气量约7001000ml（成人）。应用气囊-面罩呼吸时，在氧浓度40%时，可用较小的潮气 量 6-7ml/kg(约 400-600ml),如 无 氧 供，潮 气 量 以10ml/kg为宜。在潮气量过大（1200ml）时，易发生胃胀气，进而可能发生呕吐