9月25日老年肺炎2.ppt

老年人肺炎 概述 肺炎是老年人的常见疾病，老年人肺炎占全部肺炎的50%以上。肺炎也是老年人主要的死亡原因之一，占全部肺炎死亡人数的90%。随着年龄的增长，老年人肺炎的发病率、死亡率呈直线上升的趋势。早期诊断，积极治疗可以降低死亡率。老年肺炎在临床表现、严重性、处理、预后和预防等方面与年轻人肺炎不同。流行病学 美国研究表明，肺炎发病率随年龄而增加。发病率,45岁人群为91.6/10万。4564岁人群为277.2/10万，65岁人群达1012.3/10万。肺炎和流感列全死因第6位。肺炎和流感死亡率 从145.6/10万增至204.1/10万，增加了44%。英国肺炎在全死因中列第5位。解放军总医院统计146例老年肺炎尸检病例，占 同期老年尸检31.1%。第一节老年人呼吸系统解剖与生理学改变 人的肺在25岁发育成熟，肺泡数较刚出生时增 加了18倍，肺功能到达峰值。25岁以后，呼吸系统开始老化，结构出现退行 变，功能减退并随着年龄增长而加速。60岁以后老化现象更加明显。另外进入老年后，身体的其他脏器也要出现功 能减退或者容易罹患疾病，这些因素都会直接或间 接地影响呼吸功能。一、老年人呼吸系统解剖组织结构的改变 1、胸廓 胸廓最显著的改变是呈“桶状”。主要是由于脊 柱退行性改变和骨质疏松，椎骨前端压缩大于后 部，形成胸椎后凸。另外肋软骨钙化、肋胸关节及关节周围韧带硬 化，肋骨活动度减少，使整个胸廓的活动受到限 制，顺应性明显下降，导致呼吸活动更多地由膈 肌和腹壁肌肉完成。2、呼吸肌 呼吸肌的老化：老年人膈运动功能较年轻人平 均降低25%左右，导致肺活量和最大通气量等相应 减少。膈运动能力的改变使老年人在需要提高每分 钟通气量时，容易发生呼吸疲劳。两方面原因：（1）膈本身的退行性改变，即肌纤维数量减少、肌 肉萎缩、脂肪组织增多，肌力减弱；（2）老年人腹腔内的脂肪增多，吸气时膈下降幅度 受到限制。3、肺（1）气道缩小是老年肺的主要表现。40岁以后 平均细支气管直径明显减小。是由于老年人肺组织 的弹力纤维减少和胶原纤维增多所致。（2）老年人肺泡壁弹力纤维减少，胶原纤维 增加，肺泡的回缩力减弱以及肺泡壁周围的弹力纤 维组织退行性变使肺泡壁断裂、肺泡互相融合，肺 泡数减少而肺泡腔变大，形成老年性肺气肿。4、支气管 黏膜上皮萎缩、增生、鳞状上皮化生，纤毛倒伏，杯状细胞增加，分泌亢进，黏液潴留容 易发生感染。支气管的中、外层组织也有不同程度的 退行性改变。二、老年人呼吸系统的生理学改变 1、肺通气功能 老年人胸壁和肺的变化，引起肺通气功能一系 列的改变。（1）肺活量（VC）：是一次用力深吸气后所能呼 出的最大气量。老年人呈进行性减退的趋势，与下 列因素有关：（a）胸壁硬度增加；（b）肺的弹性回缩能力下降；（c）呼吸肌肌力减退。肺活量从30岁以后平均每年下降20-40ml。()最大通气量（MVV）：单位时间内做最 大、最深呼吸时，呼出或吸入的气量。反映 最大通气能力和通气储备能力，是一项重要 指标。老年人呼吸肌的收缩力减弱，收缩速度 减慢和关节僵硬等因素，使MVV随年龄增加 而减少，岁时降至原来水平的。（）残气量（RV）：用力呼气后肺内残留的气量。肺组织的弹性随着年龄的增加而减小，残气量随着年龄增加而增大，从岁到岁几乎增加了。（）其他：老年人肺动脉扩张能力减小，毛细血管数量减少，肺小血管内膜纤维化、玻璃样变及胶原沉着等 因素造成运动后肺动脉压力增高较中青年人明显。而生理死腔的增大，中枢及外周感受器的反应 性减弱，呼吸肌协调性减退，会引起运动时氧耗量 增加，易于疲劳。、肺换气功能改变 a.肺通气/血流比例失调 b.呼吸道阻力增加 c.肺泡壁胶原纤维成分增多 d.呼吸膜的有效面积减少等因素 引起肺泡气和动脉血氧分压差增大。PaO2=109（0.43*年龄）。PaO2的改变也可因心输出量减少而加重。3.老年人运动时肺功能的改变 老年人呼吸储备功能下降,从事体力活动的能力 也随之降低。由于胸廓顺应性减低，运动时通气功能更多地 由腹部肌肉完成，引起呼吸频率增快、吸入气体速 度减慢、吸气期延长，潮气量减少。老年人由于外周化学感受器敏感性降低，导致 代偿性通气量增加的能力减退。第二节 老年人的免疫功能变化与感染 一、概述 随着年龄增长，NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等功能明显下降。对感染的易感性增加，自身免疫病的发生率和肿瘤的发生率增加。衰老主要影响获得性免疫，尤其是细胞免疫；体液免疫的改变主要是由于细胞免疫改变的结果。人体两种免疫方式：自然（先天）免疫和获得性（后天）免疫。二者相对独立而又相互作用。自然免疫反应快速，但不完全；获得性免疫反应缓慢，但更为精确。二、自然（先天）免疫的变化 当异体抗原刺激机体时，自然免疫系统 运用大量的受体、细胞因子及趋化因子进行 反应，反应迅速。自然免疫系统由树突细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞及补体系统等组成。1.树突细胞 树突细胞为CD4+T辅助淋巴细胞的抗原 呈递细胞。起着重要的免疫调节作用，并在 自然免疫和获得性免疫反应之间起着重要的 连接作用。抗原呈递是启动免疫反应的关键步骤，T 淋巴细胞也需树突细胞表达其他分子作为信 号，使其更好地激活。老年人树突细胞较年轻人少。2.巨噬细胞 巨噬细胞是病原体侵入上皮粘膜屏障后 最先接触的细胞，专门吞噬和杀死细胞内的 病原体，并对肿瘤细胞有细胞毒性作用，还 有抗原呈递作用。老年人巨噬细胞的吞噬功能和抗原呈递 能力显著降低，抗原清除率显著下降。此外 巨噬细胞对肿瘤的毒性作用也下降，使老年 人的肿瘤易感性增加。3.自然杀伤细胞（NK细胞）在缺乏任何激活的条件下，NK细胞能主动杀死靶细胞。亦参与宿主对各种肿瘤及感染疾病的防御作用。老年人自然杀伤细胞的数量随年龄而降低，但其功能并未受到损伤，甚至增强，以填补由获得性免疫减弱而产生的“免疫空白”。NK细胞受损的老年人易于感染流感、结核等疾病。因此，NK细胞的活性降低是疾病的前兆，保持NK细胞的活性有助于延长寿命。4.补体 非特异性防护物质，配合抗体、细胞因 子等发挥抗感染免疫作用。健康老年人补体水平较年轻人略有下 降。在细菌感染过程中，年龄相关的差异性 更明显，急性菌血症年轻患者补体水平显著 上升，而老年患者升高却不明显。在抗病毒 感染中，补体仅可增强抗体对某些病毒的灭 活和溶解作用，直接预防作用不突出。三、获得性（后天）免疫的变化 1.胸腺退化 胸腺退化与萎缩是外周淋巴器官中T细胞数量减少的主要原因。胸腺产生一些免疫调节性激素，能影响原始T淋巴细胞的分化，对成熟B和T淋巴细胞也有活化作用。随着年龄的增长，胸腺激素水平下降。60岁以上的老年人，其中一些激素在血浆中已检测不出。2.T淋巴细胞功能 T辅助淋巴细胞能增强巨噬细胞的细胞内杀伤 作用，以及促进B淋巴细胞的抗体产生、细胞毒T淋 巴细胞的无性繁殖。随年龄增长，CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞 的绝对数量下降，活性改变，导致保护性免疫功能 下降。可出现T辅助淋巴细胞功能严重缺陷。最重要的是CD28的减少。这种T细胞表面抗原 参与协同刺激T细胞过程使T细胞活化。3.B淋巴细胞功能 B淋巴细胞功能产生抗体。抗体产生的质量较数 量更为重要。随年龄增长，体液免疫功能在质量和数量上都 有一定得削弱，老年人B细胞总数减少，但表达 CD5分子的B细胞增多，并使自身抗体产生增多。变异B细胞增加导致B细胞克隆恶性转变。B细胞数量与功能的改变导致体液免疫功能紊 乱，如高球蛋白血症、自身抗体产生、自身免疫性 疾病、淋巴细胞增殖性疾病。4粘膜免疫性的改变 粘膜免疫能抵御感染；某些感染的防御与外在抗体分泌数量的关系，较血清抗体滴度更为密切。随年龄增长，粘膜免疫力下降，易患感染。四、免疫衰老与感染性疾病 免疫衰老通常发生隐匿，很多通常发生 在老年人的慢性疾病，反过来可影响老年 人的免疫功能。遗传和环境因素在免疫功能紊乱方面也起着非常重要的作用。随年龄增长其特异性抗体产生减少，老年人肺炎、流感、心内膜炎及破伤风的患病率及死亡率高。尽管医院内感染的病原体较复杂，但60岁以上的老年患者占所有医院内感染的65%以上，说明与年龄增长、抗体水平下降有关。老年人也易发生寄生虫感染，尤其是蠕虫、原虫感染。感染也可能由于各种器官功能与结构的病理生理改变，导致某些特殊部位的感染。如咳嗽反射功能的下降导致粘液纤毛的清除功能下降，使菌群改变，并增强口咽部细菌的定植，导致与免疫无关的严重呼吸道感染。第三节老年感染性疾病的特点与临床特征 1感染机会增多 老年人组织器官成退行性变，导致免疫防御功能下降，从而导致感染机会增多。2感染的临床症状复杂和不典型 同一老人常有两种以上疾病同时存在，或同一脏器易发生多种病变。老年人的多病性使症状、体征相互影响，临床表现变得更为复杂和不典型。老年人敏感性降低，自觉症状轻；体温调节能力低，发热不明显；对冷、对疼痛反应较差；病初不易察觉，症状出现后又呈多样化。部分老年人原发感染的症状往往不典型。虽然有严重的感染，但仅表现为软弱与疲乏，体温不高或仅有低热。例如，老年人肺炎可无明显咳嗽、胸痛；阑尾炎时无明显腹痛，即使阑尾已穿孔，形成了腹膜炎，腹部肌紧张也不明显。往往不易引起重视。3易于出现意识障碍 老年人原先有不同程度的脑血管硬化，发生感染后，在致病菌、毒血症和电解质失常等综合作用下，易于出现嗜睡、烦躁、昏迷等中枢神经系统的症状。4容易发生多脏器功能衰竭 老年人原先大多数伴有慢性心、肺、肾功能不全或糖尿病等疾病，一旦发生较为严重的感染，容易发生感染性休克、心律失常、消化道出血、DIC及多脏器功能衰竭。抗感染药物的使用，也可加重肝、肾功能的损害。5容易引起水、电解质失常 老年人口渴中枢的敏感性降低，肾脏处理钾的能力减弱，对水、电解质的调节功能差，且老年患者进食量少，因此，发生感染时特别容易引起水、电解质的失衡，以低钾、低钠、低氯常见。6病情易恶化 老年人器官储备功能下降，机体免疫力较低，一旦应激，病情易较快恶化，易发生并发症和后遗症。7对治疗的反应不同 无论对药物治疗反应还是毒副反应，个体间均存在较大差异 8老年人常见感染及病原菌 老年人最易发生呼吸道感染、尿路感染、胃肠道感染、胆道感染、术后感染等。常见病原菌以G-杆菌为主，如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌，其次亦可为球菌，如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、肠球菌等。第四节 老年肺炎 老年人肺部感染多指发生在下呼吸道（包括支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管）的感染，最终波及肺泡实质形成肺小叶病变成为肺炎，包括急性气管-支气管炎、慢性支气管炎急性加重、支气管扩张症继发感染、肺炎等不同疾病谱，病死率高，80岁老年人肺部感染为第一死因。与其他年龄组比较，老年肺部感染的诊断和治疗要复杂和困难的多，因此，误诊误治的情况时有发生。1社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）又称医院外肺炎，是指入院前就发生的肺炎，大约占 肺炎的90%。老年人社区获得性肺炎的发病率和死亡率明显 高于中青年人,其年发病率为5.11%5.56%。65岁以上男性 每年因肺炎住院的概率是1.19%，而5564岁年龄段只有 0.585%。老年男性的发病率高于女性。许多患者伴有慢性阻 塞性肺病、心脏病、高血压、糖尿病等慢性疾病。致病菌与青年人肺炎有明显的区别，常见的病原菌有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肠属革兰阴性杆菌、金黄色葡 萄球菌、厌氧菌以及病毒、支原体、衣原体等，其中以肺炎 链球菌最为多见（占老年人CAP的30%70%）。吸入口咽 部细菌引起的肺部厌氧菌感染多达21%33%。多种病原菌 引起的混合感染大约占12%左右。在流感发生时期，金葡菌肺炎的发病率增高，死亡率 高。老年人是军团菌肺炎的高危易患者，60岁以上感染的危 险性是年轻人的2倍。老年人的痰液标本收集有一定的困难，痰液也容易被口 咽部的细菌污染，而且痰涂片革兰染色和培养以及血清学试 验的敏感性和特异性不高等因素，大约有50%左右的病例无 法确定病原菌。因此临床上往往根据患者的病史特点，症