COPD诊治进展河北医科大学第一医院急救中心籍文强COPD的定义:慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是由于肺对有害颗粒或气体异常的炎症反应引起的进行性加重的不完全可逆性气流受限为特征的一种疾病。包括慢性阻塞性支气管炎、肺气肿以及黏液栓。近年COPD在分子水平、治疗手段、流行病学等方面取得很大进展。流行病学缺乏确切资料美国1993年与意大利1992年统计6.2%加拿大1995年4.6%～6.8%居第六位住院时间居第四位WHO:1990年全球COPD死亡率居第六位到2020年升至第三位在美国COPD仅次于心血管疾病、肿瘤及脑血管病居第四位死因在意大利是居心血管病与肿瘤后第三位死因。死亡率65岁以上最高近年随女性吸烟人数增加，妇女COPD死亡人数迅速增多达男性的2倍。危险因素吸烟最重要死亡率增加7倍早死7.5年吸烟母亲的子女肺功能差吸烟患病率5～15%职业环境暴露镉、煤、矽、硫酸等α1抗胰蛋白酶缺乏其水平＜10%正常值只占＜1%的COPD患者室内外空气污染SO2NO2等贫困、饮酒、儿童被动吸烟、低体重出生儿、童年呼吸系统感染、特异质、支气管高反应性、家族史等感染尚无证据，可能是急性加重的因素发病机制分子遗传学:真正的气流阻塞导致加速的肺功能下降只发生在少数的吸烟者(约15%的白人及5%的亚洲人).提示遗传因素可能决定气流阻塞的进展.引起COPD有家族聚集现象,不同种族的发生率不同.炎症:与哮喘明显不同在于：不同的炎症细胞、介质、炎症效应及对治疗的反应。病理组织学及支气管活检结果表明:严重COPD病人巨嗜细胞、细胞毒性Ｔ细胞及中性粒细胞数量增加。与哮喘病人相比，除了在严重期间或伴发哮喘外，嗜酸性细胞不是主要的。吸烟及其他刺激物激活释放中性粒细胞趋化因子，如白介素-8及白三烯B4。中性粒细胞及巨嗜细胞释放多种蛋白酶分解肺实质的连接组织，导致肺气肿并刺激黏液分泌。细胞毒性Ｔ细胞可破坏肺泡上皮细胞。蛋白酶-抗蛋白酶失衡:各种蛋白酶可分解连接组织部分,导致肺气肿并刺激黏液分泌.增高:中性粒细胞弹性蛋白酶：可被α1抗胰蛋白酶抑制.蛋白酶-3(丝氨酸蛋白酶):黏液分泌有力的兴奋剂组织蛋白酶:全部引起实验动物的肺水肿基质金属蛋白酶:引起肺气肿,另可产生趋化肽,促进巨嗜细胞向肺实质及气道聚集.降低:α1抗胰蛋白酶:缺乏引起肺气肿分泌性白细胞蛋白酶抑制剂基质金属蛋白酶抑制剂Elafin吸烟可引起炎症并增加蛋白酶的释放,抗蛋白酶量不够而使肺实质损伤.另遗传多态性减弱了这些蛋白...
