ECCM心脑血管急症——研究生教材.pptx

ACS 心律失常 卒中 ACS：STEMI、NSTEMI、UA ACS共同的病理生理学：冠状动脉粥样硬化板块破裂（rupture）或糜烂（erosion），继发完全或不完全闭塞性血栓形成。在决定急性缺血是否发生方面，斑块的易损性和致血栓形成的倾向比斑块本身的大小和狭窄程度更为重要。3种组织学亚型高度怀疑为易损斑块薄帽纤维粥样硬化；富含糖蛋白基质或炎症导致内皮受侵蚀和血栓形成；钙化结节斑块。CRUSADE评分：仅限于NSTEACS患者的出血风险评估 PURSUIT危险评分：适于预测NSTEACS患者30d死亡风险，且评分的高低与冠状动脉病变的严重程度呈负相关 Grace评分：适于各类ACS，对5年远期死亡风险预测强 级别 GRACE 评分 院内死亡风险(%)低危 108 140 3 级别 GRACE 评分 出院后6个月死亡风险(%)低危 88 118 8 手工计算GRACE 评分入院（院内）年龄(岁）得分 心率(次/min)得分 收缩压(mmHg)得分 肌酐(mg/dL)得分 Killip分级 得分 危险因素 得分 30 0 50 0 80 58 0-0.39 1 0 入院时心脏骤停 39 30-39 8 50-69 3 80-99 53 0.4-0.79 4 20 心电图ST段改变 28 40-49 25 70-89 9 100-119 43 0.8-1.19 7 39 心肌坏死标志物升高 14 50-59 41 90-109 15 120-139 34 1.2-1.59 10 59 60-69 58 110-149 24 140-159 24 1.6-1.99 13 70-79 75 150-199 38 160-199 10 2.0-3.99 21 80-89 91 200 46 200 0 4 28 90 100 危险级别危险级别 GRACE 评分评分 院内死亡风险院内死亡风险(%)低危 108 140 3 Eur Heart J.2007;28(13):1598-660.手工计算得分 最终确定死亡风险 GRACE 评分入院（出院后6个月）手工计算得分 最终确定死亡风险 年龄(岁）得分 心率(次/min)得分 收缩压(mmHg)得分 肌酐(mg/dL)得分 危险因素 得分 30 0 50 0 80 24 0-0.39 1 充血性心力衰竭病史 24 30-39 0 50-69 3 80-99 22 0.4-0.79 3 住院期间未行PCI 14 40-49 18 70-89 9 100-119 18 0.8-1.19 5 心肌梗死既往史 12 50-59 36 90-109 14 120-139 14 1.2-1.59 7 ST段压低 11 60-69 55 110-149 23 140-159 10 1.6-1.99 9 心肌坏死标志物升高 15 70-79 73 150-199 35 160-199 4 2.0-3.99 15 80-89 91 200 43 200 0 4 20 90 100 危险级别危险级别 GRACE 评分评分 出院后出院后6个月死亡风险个月死亡风险(%)低危 88 118 8 Eur Heart J.2007;28(13):1598-660.再灌注曲折但充满希望 溶栓 静脉溶栓的再通率仅60%-80%，且再通后仍有残余狭窄 仅30%-55%患者溶栓后冠状动脉内血流达到TIMI4级，且其中还有23%无有效的心肌灌注 临床上15%-30%的患者溶栓后发生心肌缺血复发或冠状动脉再闭塞 部分患者因溶栓禁忌证而不能接受溶栓治疗 0.5%-1.5%的危及生命的出血并发症 再灌注曲折但充满希望 急诊PCI时机选择 STEMI尽早PCI NSTEAMI/UA药物治疗仍有缺血发作的，立即或早期PCI STEMI就地溶栓或转运PCI的选择 PCI相对溶栓延迟到什么程度，益处会丧失？溶栓与PCI两种灌注策略如何有效联合？抗血小板个体化的困难与对策 用药后“残余的血小板活性”决定了药物的效果，因此“基础状态下的血小板活性”，及“被药物抑制的活性”决定类药物效果。前者为假性抵抗：增加剂量 后者为真性抵抗：联合或换用其他机制的抗血小板药物 抗血小板个体化治疗是未来发展趋势，但尚需进一步研究 机械辅助装置进展与争议 IABP一项RCT引发的思考 对危重症STEMI尤其是STEMI合并心源性休克患者的救治更为重要，但病情较轻的患者并非必要。血栓抽吸常规还是选择？新思路的展望 心肌细胞再生治疗：骨髓干细胞移植最具潜力 心肌细胞保护质量 基因治疗 蛋白治疗 干细胞替代治疗 ACS 心律失常 卒中 有无血流动力学障碍 意识不清 低血压/休克/晕厥 心肌缺血症状 急性心衰/肺水肿 是哪一种心律失常 快/慢：60100 宽/窄：HR100，QRS120ms（VT、快速AF、+SVT、SVT+差异性传导阻滞）单形QRS：房室分离？多形QRS：有无Tdp？是否伴有器质性心脏病 缺血：ACS、陈旧性MI 慢性充血性心衰：LVEF40%各类心肌病 LQTS 是否存在诱发因素 电解质紊乱：低血钾 血气和酸碱平衡紊乱 儿茶分按过度兴奋 医院性因素 致心律失常药物？致LQT因素？血流动力学改变显著 判断要快 治疗要快，多采用电复律 呼叫会诊 血流动力学改变不显著 冷静思考 12or18导ECG 详细诊断 独立处理 呼叫会诊 危及生命 多考虑效益：维持生命 采取积极措施 终止心律失常（VF、npVT）改善血流动力学 病情相对稳定 多考虑风险，安全用药 抓对患者危害大的矛盾 低血压vs胺碘酮 心衰vs抗心律失常 平时心动过缓vs发生快速AF 防治潜在因素，使之转为致命性心律失常或致猝死 抗心律失常药物新认识 胺碘酮：作用于钠、钾、钙通道及、受体 LVEF40%或有充血性心衰征象，胺碘酮应为首选抗心律失常药物 ICD用于致命性心律失常的一级、二级预防 恶性心律失常的射频消融治疗 临时起搏器 评估评估 首选药物首选药物 备注备注 合并心衰 胺碘酮5mg/kg（30-60min）1mg/min维持至心室率控制 西地兰未服用洋地黄者0.4mg缓慢IV，无效可在30min后重复0.2-0.4mg，1.2mg/d，防治低钾血症致洋地黄中毒 无心衰、预激 艾司洛尔0.5mg/kg，继之50-300ug/kg.min 美托洛尔5mg，q5min，总量15mg 地尔硫卓0.25mg/kg，可重复，以后5-15mg/h 维拉帕米2.5-5mg（2min），每15-30min可重复5mg，总量20mg 急症处理的目的缓解症状，改善心功，防治血栓 电复律：知情同意，排除低钾、镇静入睡，双相波100-200J 首选电转复 药物转复：首选胺碘酮，心功能正常考虑普罗帕酮 因可造成旁路传导加速，禁用洋地黄、CCB 四个是否 血流动力学障碍 器质性心脏病 合并心肌缺血或心衰 诱因：低血钾，低氧？病因处理关键 复杂VP或血流动力学改变，选择胺碘酮 有症状的持续性单形VT 同步电复律，程序同AF 或胺碘酮：LD+CI：150mg/10min，1mg/min*6h，0.5mg/min维持，1.2g/24h（2g）不建议使用利多卡因 远期防治，SCD一级预防：RB 血流动力学不稳定者按VF处理 血流动力学稳定：鉴别QT延长 不伴QT延长的为多形性VT 伴QT延长的为Tdp Tdp=多形性VT+LQTc 原因 先天性LQTS：基因突变 获得性LQTc 心源性：心律失常（高度AVB、严重心动过缓）、心肌缺血、心肌炎、低体温 代谢性：低血钾/镁/钙、酗酒、可卡因、AOPP、甲减、神经性厌食或贪食、液体蛋白饮食 神经源性（ICP）：脑卒中、脑炎、SAH、TBI、自主神经系统疾病、AIDS 药物源性 停用一切LQTS药物 补镁：2g+8mg/h*25h 补钾：目标4-5mmol/L 心动过缓：临时起搏90bpm 等待起时可用阿托品、异丙肾上腺素1-4ug/min，维持HR90-110bpm 胺碘酮禁忌 24h内自发的持续性VT大于3次，需紧急干预 急性心肌缺血、躯体精神创伤、CNS功能紊乱及损伤，致中枢交感兴奋，内源性儿茶酚胺骤升，多离子通道有广泛损害 诱发VT、SVT、猝死 VF阈值下降 RB+胺碘酮：标本兼治，是电风暴的最有效措施 RB在VT中的I类适应证 AMI+早晚期室性心律失常 LQTS+室性心律失常 儿茶酚胺敏感性VT和右室特发性VT 室性心律失常心功不全 除颤+转复+抗心动过速起搏（anti-tachycardia pacing，ATP）防治心脏性猝死、VT、VF 临时起搏的适应证：严重缓慢型心律失常 临时过渡为永久性起搏 AMI出现缓慢型心律失常，药物治疗无效或伴血流动力学波动 快慢综合征药物治疗难 原因分析 器质性心脏病：急性下壁心梗合并窦缓、AVB 原发传导系统病变 内环境：酸中毒、高血钾 医源性：洋地黄、抗心律失常药物联用 紧急处理 心源性脑缺血火严重心动过缓持续：药物基础上临时起搏 合并黑朦：阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺 基础疾病和诱因的处理 三种模式 心内科主导模式 急诊科主导模式 多学科协作模式 区域性CPC网络 区域医疗中心 基层医疗机构 急救医疗体系 规范策略 早期评估、危险分层、正确分流、双向转诊、高效衔接、规范治疗与个体化治疗结合 目标D2N 30min 目标D2B 90min FMC2B（STEMI）2h ACS 心律失常 卒中 IS的实质是一个动态病理过程 2min脑电活动停止 5min严重不可逆损伤 梗死后1h内维持结构的血流需求量5-8ml/100g.min，维持功能需20ml/100g.min 在保障ABC的前提下，立即评估神经功能缺损及合并疾病情况，排除癫样发作、低血糖、高血压脑病、Wernicke脑病 明确为IS后进入卒中绿色通道，1h内完成评价并做出治疗决策 ASA2013IS急诊处理的流程表 carecare minmin 来院至医师接诊 10 来院至卒中团队接诊 15 来院至开始CT检查 25 来院至CT报告 45 来院至用药（依从性80%）1h 来院至入住卒中单元 3h 来院至溶栓（D2N）3V6A IS发作时间的确定 神经评估量表的选择：national institute of Health stroke scale，NIHSS 神经科评估与治疗时间能否前移卒中中心 急诊辅检精度与效度并重：CT D2N与预后：静脉溶栓1.5h内，动脉溶栓6h内 动脉再通与临床疗效：静脉溶栓NIHSS10或大脑出现中高密度症状者预后不佳 动脉溶栓适于NIHSS16，静脉溶栓无效 基线症状：NIHSS3、症状快速缓解者急性期是否需要溶栓 联合溶栓？尚待研究 其他治疗 抗凝疗效？抗血小板预防复发 扩容 扩管 神经保护 血压、血糖、血脂调控 FDA批准4中装置用于机械碎栓/取栓 Merci取栓装置 Penumbra血栓抽吸装置 Solitaire支架取栓器 Trevo支架取栓器 球囊扩张或支架植入 急诊血管成形术 怎样确保转运安全 轻症者平卧，较重者头抬高30并偏向一侧，全程头位保持固定 保持气道通畅，必要时氧疗、辅助通气及气管插管 目标血压：1h内降至140维持24h GCS动态评分 危重就地抢救，把握转运时机 CT能确诊吗？首选CT：无创、简便、快速 MRI T2加权像与FLAIR像结构性病变、血肿周围水肿 DSA：颅内动脉瘤、动静脉畸形等致ICH或SAH 保守治疗成功的关键：理想卒中单元的建立与管理 针对住院期间的卒中患者 是一种病房管理系统，而非疗法 团队：专业培训 多元医疗模式（MDCS）：医护、康复、营养 药物治疗前提下，康复、健康教育 人文关怀 成功的另一半：再出血的控制？血压重复波动或急骤升高 情绪波动、劳累、便秘、吸烟饮酒 ICP的骤变 凝血功能障碍、合并冠心病、肝功能不良 外科手术的选择：钻孔与开颅 微创钻孔引流 但对于中线结构明显偏移、术前脑疝形成或估计ICP过高、脑水肿较严重者，宜采用开颅血肿清除并去除骨瓣减压术以利于降低IC