呼吸衰竭患者的监护.ppt

呼吸衰竭 患者的监护治疗 XX医学院第二附属医院ICU 呼吸衰竭（respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。一、病因 任何导致通气和/或换气障碍的原因 肺内因素 肺外因素 呼吸道病变 肺组织病变 胸廓病变 肺血管疾病 神经系统 及其传导系统 病变 呼吸肌疾患 二、分类 按动脉血气分析结果分类：I 型 PO260mmHg 换气功能障碍 CO2弥散能力是O2的20倍 II型 PO250mmHg PCO2是唯一能反映通气功能指标 单纯通气不足，缺氧与CO2潴留平行，伴换气功能障碍，缺氧更严重 按病变部位分类 中枢性 中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑血管疾病、脑瘤、脑外伤 周围性 胸、肺疾患 按病程分类 急性 脑血管意外、药物中毒、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 慢性 COPD、重度肺结核等 三、呼吸衰竭对机体的影响（一）酸碱平衡及电解质的变化 1、呼吸性酸中毒 2、代谢性酸中毒 3、呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 II型呼吸衰竭时，大量CO2潴留 CO2+H2OH2CO3H+HCO3-血PH可SB 呼吸困难，浅慢 代谢性酸中毒 低氧血症时组织无氧代谢增强，乳酸等等酸性物质生成增多，发生代谢性酸中毒 HCO3减少，血Cl升高，血PH7.35，BE下降 深大呼吸为主要表现，呼气可有烂苹果味，严重者出现脑功能障碍表现 呼吸性碱中毒 多为继发于机械通气，通气过度，排出CO2过多所致 PCO27.45，ABSB 多症状较轻，口唇、四肢发麻，肌肉颤动，头晕、抽搐，脑血管痉挛，意识不清，昏厥等（二）呼吸运动的变化 由原发疾病引起 主要引起呼吸频率、节律的改变 COPD：呼吸浅慢 代酸：深大呼吸（库斯毛尔呼吸）哮喘：浅快 中枢性：潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸（三）循环系统的变化 缺氧、高碳酸血症一定程度上可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。静脉回流增加，心排量增加。急性严重缺氧可引起室颤或心脏停搏！肺源性心脏病 以肺动脉高压、右心室肥厚和扩大、右心衰竭为主要表现的心脏病。长期缺氧、CO2潴留、周围炎症波及、血液粘度增高管腔狭窄、闭塞、肺循环阻力增大肺动脉高压 缺氧、酸中毒影响心肌代谢变性、坏死、出血、纤维化心肌舒收功能受限右室肥大右心衰竭（四）中枢神经系统的变化 肺性脑病 呼吸衰竭时，由二氧化碳潴留引起的以脑功能障碍为主要表现的一种神经精神综合征，早期表现为头痛、头晕、神志恍惚等，随着病情加重，患者出现嗜睡、谵妄、昏迷及颅内压升高，甚至发生脑疝，这一种综合征叫肺性脑病。缺氧：连续缺氧20s，昏迷、抽搐 45分钟大脑不可逆损伤 病人无明显原因的注意力不集中、智力下降、烦躁不安等常常提示缺氧！CO2潴留:早期抑制兴奋麻醉 脑血管扩张、脑血流量增加，严重时引起脑间质水肿 四、临床表现 呼吸困难 紫绀 神经精神症状 血液循环系统症状 消化和泌尿系统症状 呼吸困难 呼吸衰竭最早出现的症状 频率、节律和幅度的改变 呼吸困难、气促、气紧/气短 紫绀（发绀）缺氧的典型症状 分中心性、周围性和混合性 观察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等 受皮肤色素影响 血液中还原型HB30g，即可出现，因此，严重贫血者，即使缺氧也不一定出现；血红蛋白增多症患者相反，缺氧不一定出现紫绀。神经精神症状 取决于缺氧和CO2潴留程度 与人体适应和代偿有密切关系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出现昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明显症状）急性较慢性症状明显 急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺氧：智力、定向功能障碍 CO2潴留：抑制兴奋抑制麻醉，失眠、烦躁、躁动、睡眠觉醒障碍如昼睡夜醒神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷 血液循环系统症状 心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可出现心电图改变（ST-T改变）CO2潴留：外周静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏出量增多、脉洪大、扩张脑血管致搏动性头痛 晚期严重缺氧、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏 消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭对肝、肾功都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿红细胞和管型 胃肠粘膜充血水肿、糜烂渗血、甚至应激性溃疡致上消化道出血 五、诊断 诊断标准：有导致呼吸衰竭的病因、疾病、诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 在标准条件下，动脉血气PaO250mmHg 排除心脏疾病 呼吸衰竭分度 轻度 中度 重度 PaO2 50-55 40-50 90 SaO2 80-90 60-80 60mmHg,SaO290%途径：鼻导管、鼻塞、面罩 吸入氧浓度（100%）=21+4吸入氧流量（L/min）分类 根据氧浓度的控制程度：控制性氧疗：无通气障碍的患者 非控制性氧疗：既有严重缺氧，又有CO2潴留的患者 根据吸入氧浓度的高低：低浓度（氧浓度50%）根据氧流量的大小：低流量（氧流量4L/min）氧疗方法 缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）可予较高浓度（35-45%）的氧来纠正缺氧并改善通气 缺氧伴明显二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭）低浓度持续给氧（35%）原理：由于二氧化碳潴留系通气不足的结果，此时中枢对二氧化碳的反应性差，维持呼吸的动力主要来自于缺氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激，若吸入高浓度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化学感受器的刺激，患者呼吸变慢变浅，通气更加不足，进而二氧化碳潴留愈发严重，继而可陷入二氧化碳麻醉。（四）增加通气量，减少CO2 潴留 CO2潴留是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2。方法：呼吸兴奋剂的应用 机械通气的应用 呼吸兴奋剂的应用 常用药物：尼可刹米 （+地塞米松+氨茶碱=肺脑合剂）缓推0.375-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，25-30d/min。观察：睫毛反应、神志改变、呼吸频率、幅度和节律 停药：4-12小时无效或出现肌肉抽搐，则停药。（累马加鞭！）禁忌使用的情况：神经系统和呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、肺广泛 间质纤维化导致换气功能障碍。通常不用洛贝林，因其较易引起抽搐。机械通气的应用 适应证：1、通气不足：各种原因导致肺泡低通气，PH下降，PaCO2升高，呼酸PH=50%而PaO2=60mmHg。方式：1、轻中度呼吸衰竭、神志尚清、能配合的患者，可予口鼻面罩机械通气（无创）2、人工气道的选择：估计时间较长者，可选择气管切开。常用参数的设定 呼吸频率（f）：成人12-20次/分，儿童16-25次/分，婴儿28-30次/分 潮气量（TV）：成人8-10ml/kg，肺保护通气策略，现在提倡小潮气量5-8ml/kg，小儿10-15ml/kg 分钟通气量（MV）：MV=TVf，6-10L/min，小则通气不足，大则过度通气 常用参数的设定 吸气时间/呼气时间（I：E）：1：1.52.5 慢阻肺呼气时间应延长，可到1：4 限制性通气障碍及呼碱呼气时间缩短，可到1：1，甚至采取反比通气 吸入氧浓度（FiO2）：由高到低，但高浓度氧持续时间应小于6小时，避免氧中毒 呼气末正压（PEEP）：可迅速改善低氧血症，原则应由低到高 使胸腔内压升高，静脉回流受阻，心排量减少，血压下降！故应注意在两者之间寻找一个平衡点 常见并发症的防治及处理 气压伤：原因：吸气峰压过高、吸气流速过快、吸气时间过长 表现：气胸、皮下气肿、纵膈气肿等 常见：ARDS、COPD、哮喘持续状态 处理：排气减压 常见并发症的防治及处理 肺部感染：气道正常防御功能丧失，易发生感染 防治：手卫生：最简便、经济而有效的方法 半坐位：30-45度 严格无菌操作 加强呼吸道管理 及时清除呼吸道分泌物 加强呼吸道加温、湿化 定期行分泌物细菌培养，选择敏感抗生素 常见并发症的防治及处理 肺不张：原因：通气不足、插管过深致单肺通气、痰液阻塞、肺部感染、氧中毒 处理：调整参数改善通气不足、调整插管位置及深度、及时清除呼吸道分泌物、限制吸入氧浓度、防止肺泡萎陷 常见并发症的防治及处理 循环系统并发症：胸腔内压力升高、回心血量减少、心排心量减少、血压下降、中心静脉压升高、心率增快、尿量减少 预防处理措施：合理设置呼吸机参数、必要时补充血容量、酌情使用血管活性药物 消化系统并发症：腹胀、应激性溃疡 防治：持续胃肠减压、肛管排气、使用胃粘膜保持剂（五）一般支持治疗 保持酸碱平衡（内环境稳定）营养支持（治疗）肠内营养+静脉营养（六）防治并发症 消化道出血：制酸（提倡硫糖铝代替H2R阻滞剂及质子泵）休克：针对病因采取相应措施 感染：七、加强护理 一般护理：氧疗的护理 机械通气的护理 病情观察 观察、记录监测指标 呼吸道管理 谢谢大家！