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第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围分压低于正常范围（PaOPaO2 2 8kPa8kPa），），伴或不伴伴或不伴有二氧化碳分压增高有二氧化碳分压增高（PaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa）的病的病理过程。理过程。分类：根据分类：根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高I I型和型和IIII型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼中枢性和外周性呼衰衰 PiO2 150mmHg PAO2 105mmHg PACO2 40mmHg 外呼吸外呼吸 externel resp.肺通气肺通气 ventilation 换气换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 二、原因和发病机制二、原因和发病机制 外呼吸外呼吸 功能功能 障碍障碍 弥散障碍弥散障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加（一）肺通气障碍（一）肺通气障碍 1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足引起的通气不足 原因原因 机制机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为为：（1 1）中央性气道阻塞：）中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为可表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞中央气道阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸胸 外外 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞中央气道阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 胸胸 内内(2)(2)外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点的细支气管解剖生理特点：无：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道 管壁增厚、痉挛、顺应性降低管壁增厚、痉挛、顺应性降低 管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞 肺泡壁的损坏肺泡壁的损坏 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周气道阻塞外周气道阻塞+20+20+35+25 正常正常 肺气肿肺气肿 等等 压压 点点 等等 压压 点点 气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合 +30+25+20+10 0+20 下下 上上 3.3.肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:PaO2PaO2 PaCO2 PaCO2 肺换气障碍肺换气障碍 1 1、弥散障碍、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 （1 1）原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 (2)(2)弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaOPaO2 2 PaCO2 N/PaCO2 N/肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 血液 PO2 13.33 10.67 8.00 5.33 2.67 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2(kPa)6.13 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者 2 2、肺泡通气与血流比例（、肺泡通气与血流比例（V/QV/Q）失调）失调 正常正常 :V:VA A 4 L/min,Q 5L/min 4 L/min,Q 5L/min，V VA A /Q=0.8/Q=0.8 生理性生理性V/QV/Q失调：失调：从肺尖到肺底部从肺尖到肺底部V/Q:3.0 0.6V/Q:3.0 0.6 受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部性下部大，肺下部通气量上部 肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因 (1)(1)类型和原因类型和原因 部分肺泡通气不足（部分肺泡通气不足（V/QV/Q降低）降低）功能性分流功能性分流(functional shunt)/(functional shunt)/静脉血静脉血掺杂掺杂 部分肺泡血流不足（部分肺泡血流不足（V/QV/Q增高）增高）死腔样通气（死腔样通气（dead space like dead space like ventilation)ventilation)（2 2）V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 N/N/（1）、部分肺泡通气不足）、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流不足血流不足 解离曲线解离曲线 3、解剖分流（、解剖分流（anatomic/true shunt)/真性真性分流分流 生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经交换的静脉血经支气管静脉支气管静脉和极少的肺内和极少的肺内 动脉动脉静脉吻合支静脉吻合支直接流回肺静脉。直接流回肺静脉。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使静脉短路开放，使解剖解剖分流增加分流增加，而发生呼衰，而发生呼衰.原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰 2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰 3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）与呼吸衰竭）与呼吸衰竭 急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡 -毛细血管膜毛细血管膜损伤）引起的呼衰。损伤）引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。过程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。急性肺损伤引起呼衰机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成形成 肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内 分流分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血形成及炎性介质引起的肺血 管收缩可致死腔样通气管收缩可致死腔样通气 V/QV/Q失调失调(ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病病人呼衰的主要发病 机制）机制）引起呼衰的机制：主要是引起呼衰的机制：主要是V/Q失调失调 肺水肿肺水肿 肺不张肺不张 支气管阻塞支气管阻塞 支气管痉挛支气管痉挛 微血栓形成微血栓形成 肺血管收缩肺血管收缩 弥散障碍弥散障碍 功能性分流功能性分流 死腔样通气死腔样通气 PaO2 PaCO2 N或或 三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化 PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼衰，型呼衰，PaCO2,PaCO2,K+ClK+Cl-2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒:PaO2:PaO2酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 +肾功能肾功能,KK+、ClCl-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。呼吸系统变化呼吸系统变化 1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关与原发疾病的特性有关 限制性通气障碍限制性通气障碍 浅快呼吸浅快呼吸 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸运动增强呼吸运动增强 中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱（潮呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等）式、间歇、抽泣样呼吸等）2.PaO2 PaCO22.PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响 PaO2 PaO2（）（）外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快 PaCO2PaCO2（）中枢化学感受器中枢化学感受器 PaO2PaO24.0 kPa(30mmHg)4.0 kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢 PaCO2PaCO210.710.7 kPa(80mmHg)kPa(80mmHg)（三）（三）循环系统的变化循环系统的变化 PaO2、PaCO2 心血管运动中枢心血管运动中枢 心率心率、心缩力、心缩力、外周血管收缩外周血管收缩 血压血压 心率心率、心缩力、心缩力、外周血管扩张、外周血管扩张、心率失常心率失常 血压血压 一定程度一定程度和和/或或 严重严重和和/或或 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病 PaO2 PaCO2 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉肺动脉压升高压升高 右心后负右心后负荷增加荷增加 肺血管增厚、硬肺血管增厚、硬化、管腔变窄化、管腔变窄 血黏度增加血黏度增加 降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能 肺部的病变肺部的病变 胸内负压的改变胸内负压的改变 右心衰竭右心衰竭 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 PaOPaO2 2 下降：一系列的临床症状。下降：一系列的临床症状。PaCOPaCO2 2 升高：当升高：当PaCOPaCO2 2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现时，可出现二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉（头痛、头晕、烦躁不安、言语（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等）制等）肺性脑病（肺性