斑点追踪显像技术评价冠心病患者左心室心肌功能异常.doc

斑点追踪显像技术评价冠心病患者左心室心肌功能异常 穆玉明、秦川 穆玉明　秦川，乌鲁木齐 新疆医科大学第一附属医院心脏超声诊断科，830054 穆玉明，Email：mym1234@ 关键词:斑点追踪显像技术；冠心病；左心室；心肌功能 斑点追踪显像(speckle tracking imaging，STI)技术是新近发展起来的超声定量分析工具，不受声束角度限制，能对心室长轴的纵向、短轴的径向、周向、旋转及扭转运动进行定量检测，为评价心肌功能及深入了解心脏机械运动的机制提供了新手段，有着广泛的临床应用前景。 　　一、超声心动图评价左心室心肌运动方法 　　心肌纤维独特的螺旋状排列决定了心脏的复杂空间运动[1]。宏观上，一条心室心肌带起自右心室肺动脉瓣下，延伸至左心室连接于主动脉，形成双螺旋结构围成左右两个心室，称为基底环和心尖环；微观上，左心室壁由斜行的右手螺旋形心内膜下肌纤维、左手螺旋形心外膜下肌纤维及环形的室壁中层肌纤维组成。因此，左心室壁不同层面的心肌纤维协同收缩形成拧毛巾样扭转运动，心肌纵向缩短、径向增厚、心室腔周径缩小，有利于心室射血，舒张期产生解扭转，有利于心室充盈，将心房血液迅速吸入充盈的心室[2]。心脏扭转的大小和方向取决于跨壁应变梯度和心外膜下肌纤维相对于心内膜下肌纤维的运动优势，是评价心脏收缩和舒张功能的负荷非依赖性的重要指标[3-4]。 　　二维和M型超声心动图是目前临床上评价心肌运动功能最常用和简便的方法。但是二者准确性在一定程度上依赖于观察者的经验，对小面积的心肌运动异常难以发现；同时都只限于对心肌的径向运动进行评价。组织多普勒及其衍生的应变和应变率成像技术能检测局部心肌运动速度和形变，然而均局限于多普勒原理的角度依赖性，仅能评价与超声束平行的心脏纵向的一维运动[5-6]，但心脏的运动是三维立体的。STI以二维图像为基础，无角度依赖性，可全面评价心肌的运动[7-8]。 　　二、STI的原理及检测方法 　　1. 基本原理：应变(strain)在物理学上指在外力作用下物体的相对形变。心肌应变指心肌在心动周期中的变形，可用来评价局部心肌的收缩与舒张功能、血供情况、心肌活力等。线性(一维)应变可用Lagrangian公式来定义，即：ε＝ΔL/L0＝(L-L0)/L0。ε为长轴方向上的应变，ΔL为长度的改变量，L0为零负荷时的长度值。ε正值表示长轴方向上的伸长或短轴方向上的增厚；ε负值表示长轴方向上的缩短或短轴方向上的变薄。应变率(strain rate，SR)是指物体形变发生的速度，是单位时间内的应变，等于单位纤维长度的缩短速度，即速度梯度。因此，可以通过组织的速度梯度来计算，即SR＝ΔL/L0/Δt ＝Δv/L0。心肌应变和应变率分别反映了心肌形变的程度和速度，可评价心肌功能[9]。 　　2. STI工作原理：二维灰阶图像中心肌内包含众多均匀分布的声学斑点，这些小于入射波长的组织结构发生背向散射产生的斑点与组织同步运动。STI即在二维超声图像的基础上，辨认并追踪这些代表相应组织运动的声学斑点，可从心肌运动速度、应变、应变率、位移、旋转及扭转等多个运动参数，定性、定量地分析心动周期中心肌运动的力学特征[10-11]。STI与有创的植入声学测微法和操作过程复杂且价格昂贵的MRI技术有良好的相关性[12-13]。 　　3. STI研究的指标：STI能定量评价心肌各节段在长轴、短轴方向上的形变，达到对心肌三维空间上运动的研究。研究显示：(1)左心室纵向应变在心尖部大于基底部，有利于将血液推向主动脉瓣口[14]。(2)左心室径向应变反映心肌增厚与心室容量的变化情况[14]。(3)随着年龄的增加，左心室扭转角度及扭转率增高，舒张期解扭转减小及解扭转时间延迟[15]。另有研究认为左心室扭转不受年龄影响，左心室舒张早期二尖瓣环水平解扭转随年龄增长而减低[16]。 　　三、STI在冠心病患者左心室心肌功能中的应用研究 　　目测室壁运动无法确定该运动是主动收缩还是被动牵拉造成的，而运用STI能区分主动运动和被动运动，敏感而准确地识别异常节段的运动。 　　研究显示缺血心肌其供血的冠状动脉内径狭窄≥70%时，STI判定的特异性和敏感性均可达93%[17]。心肌梗死区域收缩应变减少，而非心肌梗死区域心肌应变保持正常，STI可以准确定位心肌梗死的范围[12]，结合长轴及短轴应变分析有助于鉴别心内膜下与透壁性心肌梗死[18]，结合多巴酚丁胺负荷试验可以无创性地检测心肌梗死后的透壁瘢痕和无活性心肌范围。应用冠状动脉内心肌声学造影及STI技术评价局部心肌组织灌注状态与心肌应变恢复之间的关系。对小鼠的心肌缺血与再灌注的研究中显示缺血心肌的应变明显降低，与未结扎左前降支近端及进行再灌注后的心肌应变差异也有统计学意义[19]。STI检测所有室壁节段峰值应变的平均值反映的则是左心室整体功能。 　　1. 左心室长轴功能的检测：(1)STI检测缺血心肌的左心室长轴功能较短轴功能更敏感[20]。(2)STI评价心肌梗死患者心内膜下与透壁性心肌梗死的心肌节段纵向应变减低，表明心内膜心肌支配长轴功能。在慢性心肌梗死的研究中[21]，STI的整体长轴应变峰值与MRI技术估测的梗死面积相关(P＜0.001)，可以区分梗死与非梗死组织。提出以整体应变峰值为－15%区分整体水平心肌梗死的敏感性为83%、特异性为93%；以整体应变峰值为－15%区分局部心肌梗死的敏感性为76%、特异性为95%；以局部长轴应变峰值为－13%区分透壁性心肌梗死的敏感性为80%、特异性为83%。(3)研究显示经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)术后心肌灌注改善，但左心室各节段心肌的纵向应变仍有不同程度降低，且发生了早期左心室重构，纵向总应变与反映左心室重构的指标间相关良好[22]。说明STI既能定量测定左心室局部和整体心肌的变形能力，评价局部和整体心肌组织的收缩功能，还为评价心肌梗死后的左心室重构提供了客观参数。(4)STI可通过整体长轴应变评价心室整体功能，与心肌收缩状态相关性好[13]，可识别射血分数正常心力衰竭患者的左心室收缩功能异常[23]。 　　2. 左心室短轴功能：(1)研究显示圆周应变的减少和混乱是心肌损害的早期标志[20]。冠状动脉造影时利用球囊导致心肌急性局部缺血的研究发现，圆周应变、径向应变明显减少，分别下降了(27±23)%和(35±23)%，达峰时间明显延长，且圆周应变对暂时的局部心肌缺血反应更敏感[24]。缺血再灌注的动物实验中[25]，径向应变提高了检测存活心肌及顿抑心肌的敏感性及特异性，优于室壁增厚率。(2)心肌梗死患者室壁运动异常节段径向应变及圆周应变较正常对照组均明显减低，而旋转角度不变[26]，并可出现应变曲线倒转，提示存在室壁矛盾运动[27]。心内膜下心肌梗死短轴径向及圆周应变不变，透壁性心肌梗死短轴径向及圆周应变均明显减低。说明圆周功能在中层室壁体现。以圆周应变截断值＜－13.6%鉴别透壁性心肌梗死(＞50%)的敏感性为73%、特异性为72%。研究同时观察到，透壁程度＞75%时的径向应变明显减低，提示非透壁心肌梗死节段的被动径向增厚由存活的心外膜心肌产生。利用增强的心脏MRI和STI对心肌梗死患者进行研究[28]，结果发现径向应变依照增强的程度依次明显减低，对检测透壁性心肌梗死(增强超过50%)的敏感性和特异性分别为83.2%、80.1%。结合多巴酚丁胺负荷试验对梗死心肌短轴功能研究发现，心内膜下心肌梗死的瘢痕范围与静息状态下收缩期应变密切相关；透壁程度＞65%的收缩期应变率明显降低，并不随多巴酚丁胺的滴注而改变，而心内膜下心肌梗死的收缩期应变率能随多巴胺的浓度升高(5 μg·kg－1·min－1＜P＜40 μg·kg－1·min－1)而略有增高[18]。说明心内膜下心肌梗死后的瘢痕组织范围决定了局部心肌变形能力；心内膜下心肌梗死中存活的心肌纤维可通过滴注多巴酚丁胺后恢复部分形变能力，但对于透壁性心肌梗死中的非存活心肌纤维的形变能力不能恢复。(3)PCI术后心肌灌注改善节段的左心室短轴径向应变和圆周应变均提高，而旋转应变并未随着灌注改善而相应提高；灌注未改善节段上述指标较术前未见提高[29]。说明心肌灌注改善有助于提高心肌径向增厚能力及圆周缩短能力，而心肌相应旋转能力尚未复原；心肌灌注不提高，心肌收缩功能也不会增加。在一项缺血再灌注的老鼠实验研究中[25]，径向应变提高了检测存活心肌及顿抑心肌的敏感性及特异性。(4)左心室扭转是左心室整体功能变化的敏感指标。在左心室前壁心肌梗死患者的研究中[30]，收缩期扭转降低和舒张期解扭转降低与左心室收缩功能不全相关性良好，表明前壁心肌梗死的患者左心室扭转能力降低对左心室整体收缩功能具有显著的影响。在动物及临床研究中的结果表明[31]，左心室解扭转主要由扭转和左心室收缩末期容积决定，左心室收缩功能减低的患者左心室解旋率减低。由于解旋主要发生在等容舒张期，有研究认为其可以反映心脏舒张功能[32]。 　　四、STI的局限性及应用前景 　　STI要求有清晰的高帧频二维图像；固有的低噪音信号使垂直于超声波束仍有较大的角度误差；仍局限于二维平面的观察，收缩期左心室瓣环朝向心尖运动，意味着前后两幅图的斑点可能是不同的，使STI技术不能完全跟踪斑点运动的空间位置；STI计算的是平均心肌节段的数据，对于很小的心肌功能不全区域，可能会导致由于邻近心肌正常变形而使测量结果正常。 　　随着超声影像技术的不断发展，二维应变超声心动图应变成像原理及临床应用的研究深入，实时的二维、三维超声应变成像的出现，必将广泛应用于心血管疾病的诊断和治疗，从而为临床观察心肌运动、诊断心肌缺血、定量评价整体和局部心肌功能等提供更为准确的方法。 参考文献 [1]　Torrent-Guasp F，Buckberg GD，Clemente C，et al.The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping.I.The normal macroscopic structure of the heart.Semin Thorac Cardiovasc Surg，2001，13(4)：301－319.[PubMed] [2]　Foster E，Lease KE.New untwist on diastole：what goes around comes back.Circulation，2006，113(21)：2477－2479.[PubMed] [3]　Bell SP，Nyland L，Tischler MD，et al.Alterations in the determinants of diastolic suction during pacing tachycardia.Circ Res，2000，87(3)：235－240.[PubMed] [4]　Setser RM，Kasper JM，Lieber ML，et al.Persistent abnormal left ventricular systolic torsion in dilated cardiomyopathy after partial left ventriculectomy.J Thorac Cardiovasc Surg，2003，126(1)：48－55.[PubMed] [5]　Matre K， Fanneløp T，Dahle GO，et al.Radial strain gradient across the normal myocardial wall in open-chest pigs measured with doppler strain rate imaging.J Am Soc Echocardiogr，2005，18(10)：1