急诊科常见病处理流程.doc

52．急性鼠药中毒急诊处理流程： 鼠药一般对鼠类毒性甚大，对人类毒性较低。但如大量误食，亦可引起中毒，甚至死亡。  （1）误食安妥： 安妥可以刺激粘膜，还可以造成肺毛细血管损害和肝、肾变性坏死。      症状：1.胃肠症状和恶心、呕吐、腹泻等；2.咳嗽、呼吸困难、咯粉红色痰沫；3.肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿；4.头晕及意识障碍、昏迷、休克、窒息。      急救措施：1.催吐，高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻；2.半坐位，给氧；3.半胱氨酸以0.1—1g/kg体重，肌肉注射，亦可用5％硫代硫酸钠5—10ml静注；4.限制补液量；5.避免进食脂肪性食物；6.可用清水冲洗被污染的皮肤。     （2）误食敌鼠钠 ：敌鼠钠的毒性主要表现在干扰肝对维生素K的利用，以致引起凝血障碍，破坏毛细血管，增加其脆性。      症状：1.胃肠道症状，如恶心，呕吐，纳差；2.出血症状，如鼻衄，牙龈出血，呕血，便血，紫癜；3.严重者，出现全身抽搐休克及死亡。  急救措施：1.催吐，洗胃及导泻；2.维生素K10mg，肌肉注射每天3次；3.口服维生素C及B；4.高渗葡萄糖加氢化可的松100～300ml及维生素C3～4g，经静脉注射。 （3）误食毒鼠强：又名没鼠命、四二四、 白色粉末，无味，不溶于水。主要通过消化道及呼吸道吸收。剧毒。它与敌鼠钠盐为代表的抗凝血杀鼠剂毒性完全不同，乃是一种中枢神经系统刺激剂，具有强烈的脑干刺激作用。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。 症状：1.动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒；2、轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感；3、重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧     失；4、脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。 急救措施：1、口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻；2、生产性中毒应立即脱离现场；3、对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。具体治疗见：急性化学物中毒性脑病的治疗；4、对急性中毒性脑病的处理。 病因治疗： 1、如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。 　 2、合理氧疗: 可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。 3、发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:：脱水剂: 甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。（1）首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2～4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60～100ml；（2）利尿剂: 速尿20～40mg肌注或静注,每日2～3次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小时滴完。利尿酸钠25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40ml,缓慢静注, 每日2次；（3）切除减压术: 其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施；（4）肾上腺糖皮质激素: 早期、适量、短程应用。地塞米松30～60mg/d 或氢化可的松200～400mg/d (宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。 4、抽搐发作时间用抗痉药: 如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制；苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。 　 5、对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。 　 6、改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复, 常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 20～40mg、细胞色素C 15～30mg、辅酶A 50～100单位、维生素B6 100mg等。脑活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60～120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。 　 7、注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。 　 8、抗生物氧化剂: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。 　 9、防治并发症。 　注：忌用对中枢神经系统有损害的药物。 （4）误食氟乙酰胺：氟乙酰胺为无臭、无味的白色结晶挥发性小．易溶于水及有机溶 不溶于脂类溶剂。它可经消化道、皮肤、呼吸道吸收。在体内代谢排泄缓慢，易致蓄积中毒。急性中毒多因误服或误食由本品毒死的畜肉所致。属高毒类农药，由于有二次药害，早已禁止使用。人口服LD50约为 2～IOmg／kg。 症状：1、潜伏期一般为 10～15、小时， 严重中毒病例可在 30分钟至1小时内发病；2、神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现，有头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展，出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐，反复发作，常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。3、消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感。4、心血管系统早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。心电图显示Q－T间期延长、ST－T改变。5、呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。6、实验室检查可见①血氟、尿氟含量增高；②血钙降低、血酮增加；③口服中毒患者，从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺。 急救措施：（1）、皮肤污染者，用清水彻底清洗。更换受污染衣服。（2）、口服中毒者立即催吐，继之用 1： 5000高锰酸钾溶液或清水彻底洗胃，再用硫酸镁或硫酸钠20～30g导泻。为保护消化道粘膜，洗胃后给予牛乳或生鸡蛋清或氢氧化铝凝胶。（3）、乙酸胺是氟乙酸胺中毒的特效解毒剂。成人每次又0.5～5．og，每日2～4次肌注，首次量为全口量的一半。重症病人一次可给5～109，一般给药5。7日。（4）、乙醇治疗，在没有乙酸胺的情况下，可用无水乙醇 5ml溶于 IO0ml葡萄糖液中、静脉滴入，每天2。4次。（5）、对症与支持疗法重点是控制抽搐发作，可选用安定或苯巴比妥钠等止痉药物。昏迷患者应注意防治脑水肿。心肌损害者用1，6－2磷酸果糖10哈静脉滴注，或用能量合剂。 53．急性一氧化碳中毒急诊处理流程： 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救：立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧：这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗：高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿：早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗：有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗：如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征  CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。 2、保持呼吸道通畅  CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。  3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。 在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。 4、急性尿潴留的护理  CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。 5、观察有无颅压增高，预防脑水肿  护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。 6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症  早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。 54．急性镇静催眠药物中毒急诊处理流程： （1）巴比妥类中毒：对中枢神经系统的作用具有由量变到质变的变化。小剂量时能使过度的兴奋恢复到正常，称为镇静作用；中剂量时能诱导、加深和延长睡眠，称为催眠作用；较大剂量时能解除骨骼肌强烈的抽搐，称为抗惊厥作