心脏杂音、血管检查.ppt

王瑶芬 诊断学教研室 心脏杂音、血管检查心脏杂音、血管检查 掌握心脏杂音的产生机理、听诊要点，掌握各 种杂音的临床意义，准确地判别收缩期杂音与 舒张期杂音。掌握动脉血压的测定方法，了解其正常值及异 常改变的临床意义。熟悉血管检查的方法，血 管体征及临床意义。目的要求 是指心音与额外心音以外，在心脏收缩或舒张过程是指心音与额外心音以外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。中的异常声音。杂音性质的判断对心脏病的诊断具有重要的参考价杂音性质的判断对心脏病的诊断具有重要的参考价值。值。（一）杂音产生的（一）杂音产生的机制机制：正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通 道等情况下，可使层流变成湍流或涡流而冲击心道等情况下，可使层流变成湍流或涡流而冲击心 壁、血管壁、瓣膜、腱索使其振动而在相应部位壁、血管壁、瓣膜、腱索使其振动而在相应部位 产生杂音。具体机制如下：产生杂音。具体机制如下：心脏杂音心脏杂音 Cardiac Murmurs 一）血流加速一）血流加速 二）瓣膜口狭窄二）瓣膜口狭窄 三）瓣膜关闭不全三）瓣膜关闭不全 四）异常血流通道四）异常血流通道 五）心腔异常结构五）心腔异常结构 六）大血管瘤样扩张六）大血管瘤样扩张 心脏大血管示意图心脏大血管示意图（二）杂音的特性与听诊要点：一）一）最响部位和传导方向最响部位和传导方向：1、杂音最响部位与病变部位有关：如在心尖部心尖部最响，提示二尖瓣病变二尖瓣病变；在主、肺动脉瓣区主、肺动脉瓣区最响，提示主、肺动脉瓣病变主、肺动脉瓣病变；在胸骨左缘第胸骨左缘第3 3、4 4肋间肋间最响，粗糙的收缩期杂音 提示室间隔缺损室间隔缺损。2 2、杂音的、杂音的传导方向传导方向有一定规律有一定规律：二二尖瓣关闭闭不全杂音向左腋下左腋下传导；主主动脉瓣狭狭窄杂音向颈颈部传导；二二尖瓣狭狭窄的舒张期隆隆样杂音则局限在心尖部心尖部。如果移动听诊器时，杂音逐渐减弱，而移近另一听 诊区时有增强且性质不同，应考虑两个瓣膜或部位 均有病变。2）心动周期中的）心动周期中的时期时期：分为：收缩（早、中、晚）期收缩（早、中、晚）期杂音 舒张（早、中、晚）期舒张（早、中、晚）期杂音 连续性连续性杂音 双期双期杂音 一般认为，舒张期舒张期和连续性连续性杂音均为器质性器质性杂 音；而收缩期杂音可能是器质性也可能是功能 性。三）性质三）性质：指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。形容音调音调为：柔和、粗糙。杂音音色音色：吹风样、隆隆（雷鸣）样、机器样、喷射 样、叹气（哈气）样、乐音样、鸟鸣样 等。临床上依据杂音的性质，推断不同的病变。心尖区舒张期期隆隆样杂音心尖区舒张期期隆隆样杂音-二二尖瓣狭狭窄的特征 心尖区粗糙的全收缩期杂音心尖区粗糙的全收缩期杂音-二二尖瓣关闭闭不全 心尖区柔和、高调的吹风样杂音-常为功能性杂音 主动脉瓣区第主动脉瓣区第2听诊区舒张期叹气样杂音听诊区舒张期叹气样杂音-主主动脉瓣 关闭闭不全。四）四）强度强度与形态与形态：收缩期杂音强度一般采用Levine Levine 6级分级法，对舒张期杂音分级亦可参照，但一般分为轻、中、重三级。杂音的纪录方法：杂音级别做分子，6做分母。如 响度为2级的杂音则记录为：2/62/6级级。杂音形态：杂音形态：递减型杂音递减型杂音（decrescendo murmurdecrescendo murmur）：主动脉瓣关闭）：主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音；不全的舒张期杂音；递增型杂音递增型杂音（crescendo murmurcrescendo murmur）：二尖瓣狭窄的舒）：二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；张中晚期杂音；递增递增-递减型杂音递减型杂音（又称（又称菱形杂音菱形杂音，crescendocrescendo-decrescendo murmurdecrescendo murmur）：主动脉瓣狭窄的收缩期杂）：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；音；连续性杂音连续性杂音（continuous murmurcontinuous murmur）：动脉导管未闭。）：动脉导管未闭。一贯型杂音一贯型杂音（plateau murmurplateau murmur），强度大体保持一致，），强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。各类型心脏杂音示意图 五)与体位、呼吸、运动的关系 二窄 左侧卧位 主闭 前倾坐位、呼气末 二闭 仰卧位 三狭/闭 肺狭/闭 仰卧位、深吸气 明显 从卧位或下蹲位迅速站立，二闭、三闭、肺狭、肺闭杂音减轻；肥厚型梗阻性心肌病杂音增强。深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作（乏氏动 作，Valsalva maneuver）时，胸腔内压增加，回 心血量减少，则经瓣膜产生的杂音减弱，而梗阻 性肥厚型心肌病的杂音增强。（三）杂音的临床意义（三）杂音的临床意义 杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值，但是有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据杂音产生的部位有无器质性病变可分为器质性杂音与功能性杂音。根据杂音的临床意义又分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变，功 能性杂音包括：生理性杂音；全身性疾病 （如甲亢）造成血流动力学改变产生的杂音；有 心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂 音。生理性杂音必须具备条件：只限于收缩期、心脏无 增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。表：生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点 鉴别点 生 理 性 器 质 性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺D瓣区或/和心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样 高调 持续时间 短促 较长、全收缩期 强度 2/6级 3/6级 震颤 无 可伴有震颤 传导 局限 沿血流方向传导较远 一)收缩期杂音 二尖瓣区：功能性：原因：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 听诊特点：柔和、吹风样、2/6级、局限 相对性：原因：左室扩大所致二闭 如：高心、冠心、扩心 器质性：原因：风心病二闭、二尖瓣脱垂 听诊特点：吹风样、粗糙、3/6级、持续长，掩盖S1、左传。主动脉瓣区：相对性：原因：高血压、动脉硬化 听诊特点：柔和、吹风样、A2 器质性：原因：风心病主动脉狭窄 听诊特点：吹风样，喷射性、粗糙响亮，上传，A2，伴震颤 肺动脉瓣区 生理性：原因：见于青少年 听诊特点：吹风样、柔和、短，2/6级 相对性：原因：肺动脉高压 听诊特点：吹风样，A2 器质性：原因：风心病肺动脉瓣窄，少见 听诊特点：吹风样喷射性、粗糙、3/6+级、P2 伴震颤 三尖瓣区 相对性：多见，任何原因所致右室大(如二窄、肺心病)听诊特点：吹风样、柔和、3/6级、吸气增 强、可传至心尖 器质性：极少见 听诊特点：与二闭类似，但不传至腋下，可伴 有颈静脉和肝脏收缩期搏动。二）舒张期 二尖瓣区：器质性：原因：风心病二尖瓣狭窄 听诊特点：S1、中晚期、渐强性隆隆样、局限 不传导、伴震颤 功能性：见于中、重度主闭患者，导致左心室舒 张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于 半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂 音，称（Austin-Flint murmur）。表：二尖瓣区舒张期杂音鉴别 器 质 性 相 对 性 杂音特点：粗糙，递增型 柔和，递减型 舒张中、晚期，舒张中、晚期，伴震颤 无震颤 S1亢进 常有 无 开瓣音 可有 无 房颤 常有 常无 X心影 呈二尖瓣型，呈主动脉型，右室，左房增大 左室增大 主动脉瓣区：器质性：主要见于风心病主闭、梅毒性心脏病主闭。听诊特点：叹气样、渐弱性（递减），坐位前倾、呼气后屏气用膜式胸件听诊清楚，传 向左下可达心尖部。肺动脉瓣区：器质性病变极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关 闭不全引起的功能性杂音。杂音柔和、较局限，呈 舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常P2合并 亢进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴 明显肺动脉高压。三尖瓣：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气 末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。三）连续性杂音：常见于先天性心脏病动脉导管未闭(PDA)。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收 缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2。在胸骨左 缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。此外，先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有 类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第 肋间。心包摩擦音心包摩擦音 (pericardial ficition sound)指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。听诊特点：音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅、类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。与心搏一致，屏气时仍存在，可据此与胸膜摩擦音鉴别。原因：各种感染性心包炎、急性心梗、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮。血管检查血管检查 一、脉搏 检查方法：触诊，示、中、环3 指并拢触诊 部位：桡动脉，必要时足背，肢，颞浅动脉 触诊内容：脉率、脉律、紧张度与动脉壁状 态、强弱和脉波形态。正常脉波：升支 叩击波 收缩早期 左室射血冲击主动脉壁 波峰 潮波 收缩中晚期 血液前行部分折返冲击 血管壁 降支 重搏波 舒张期 来源于主动脉的关闭 异常脉波 水冲脉(water hammer pulse)：脉搏骤起骤落，犹如 潮水。由于周围血管扩张或存在分流、反流所致。见于甲亢、严重贫血、脚气病、主闭、动脉导管未 闭。交替脉(pulse alternans)：节律规则而强弱交替的脉 搏。系左室收缩力强弱交替所致。见于高心、急性 心梗、主闭。奇脉（paradoxical pulse)：指吸气时脉搏明显减 弱或消失，系左心室搏血量减少所致。心包 压塞或缩窄时，吸气一 方面右心舒张受限，回右心血量减少，肺循环的血量减少，另一 方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响，肺血 管扩张，肺静脉回流左心血量减少。又称“吸 停脉”。无脉(pulseless)：脉搏消失。可见于严重休克及多 发性大动脉炎，后者由于某一部位动脉闭塞 而致相应部位脉搏消失。二、血压(blood pressure)（一）测量方法 血压测量方法由二：直接测压法：即经皮穿刺将导管由周围动 脉送至主动脉，导管末端接监护测压系 统，自动显示血压值。本法虽然精确、实 时且不受外周动脉收缩的影响，但为有创 方式，仅适用于危重、疑难病例；间接测量法：即袖带加压法，以血压 计测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电 子血压计，诊所或医院常用汞柱式。间 接测量法的优点为简便易行，但易受多 种因素影响，尤其是周围动脉舒缩变化 的影响。测量血压注意事项：（1）测量前，应检查血压计有无裂损，汞柱是否保持在“0”点处，橡胶管和输气球是否漏气。（2）袖带的宽度适宜。（3）测量前应使受检者保持安静。劳累或情绪紧张者，应休息20分钟后再测。（4）测量血压时，血压计“0”点应和肱动脉、心脏处于同一水平。（5）如发现血压听不清或异常时，应重复测量，先将袖带内空气驱尽，使汞柱降至“0”点，稍待片刻再进行测量，直到听准为止。（6）用毕空气要放尽，卷平，放于盒内固定处，后向右倾斜15角后关闭水银开关，轻关盒盖，平稳放置。类 别 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130139 8589 1级高血压(“轻度”)140159 9099 2级高血压(“中度”)160179 100109 3级高血压(“重度”)180 110 单纯收缩期高血压 140 90 血压水平的定义和分类（二）血压标准 (三)血压变动的意义 1.高血压 血压测量值受多种因素影响，如情绪激动、紧张、运动等；若在安静、清醒的条件下采用标准 测量方法，至少2次非同日血压的收缩压达到或超过 140mmHg和（或）舒张压达到90mmHg，即可认为 有高血压，如仅收缩压达到标准则称为收缩期高血 压。2.低血压 凡血压低于90/60mmHg时称低血压。持续的 低血压状态多见于严重疾病，如休克、心肌 梗死、急性心脏压