一氧化碳中毒(煤气中毒)-黄艾平.ppt

一氧化碳中毒（煤气中毒）湖南省人民医院药学部 黄艾平 主任药师 1 解救一氧化碳急性中毒早期最有效的是氧氧 2 一氧化碳中毒概述 一氧化碳中毒俗称煤气中毒 CO的理性特性：含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO），CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967，比空气略轻。CO中毒分为两种：3 一氧化碳中毒概述 一氧化碳中毒俗称煤气中毒：一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起中毒。煤气中毒应视为一种复合性有害气体中毒，其中甲烷、一氧化碳、硫化氢为神经细胞化学窒息性气体，可迅速穿透细胞膜引起神经细胞中毒，导致脑水肿、脑疝。家庭煤气中毒主要指一氧化碳中毒、液化气、管道煤气、天然气中毒，前者多见于冬天用煤炉取暖（湿煤产生的CO高达3050%），门窗紧闭，排烟不良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、一身软弱无力（呼救的力气都没有），当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有极少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。4 一氧化碳中毒概述 煤气中毒煤气中毒-中毒原因中毒原因 工业上工业上 工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。生活过程中生活过程中 生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖（湿煤产生的CO高达3050%），或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。（1）门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装抽风装置。（2）疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。（3）烟囱安装不合理，烟囱口正对风口，使煤气倒流。（4）气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。5 一氧化碳中毒概述 煤气中毒煤气中毒-中毒原因中毒原因 2、城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%30%。如果管道漏气、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。4、冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。因为汽车尾气中含一氧化碳4%8%，可以在不通风面积小的车库达到足以中毒的浓度。5、其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可 6 发病机制 CO+血红蛋白（Hb）COHb 结合力：一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧与血红蛋白结合力的210240倍；解离速度：碳氧血红蛋白（COHb）的解离速度是氧合血红蛋白（O2Hb)的1/2100 1/3600；COHb失去携带氧的能力，导致能与氧结合的血红蛋白数量减少，另外CO抑制正常红细胞的糖酵解（机理不清），使2,3-DPG生成减少，O2Hb的氧不易解离释放，因此一氧化碳中毒既妨碍Hb与氧的结合，又妨碍了氧的解离，从而导致氧的供给系统障碍，造成组织细胞严重缺氧。7 发病机制 肌球蛋白影响氧从毛细血管 弥散到细胞内的线粒体 损害线粒体功能 CO+二价铁 还原型的细胞色素氧化酶的 二价铁结合抑制细胞色素氧 阻碍对氧的利用 化酶活性，影响细胞呼吸和氧 化过程 一氧化碳中毒不仅影响氧的供应系统（细胞外呼吸）同时也影响了氧的利用系统（细胞内呼吸）8 病理变化 大脑和心脏最易受损 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损，可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。机理：血管内皮细胞缺氧肿胀，脑血液循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加，脑细胞间质水肿；脑循环障碍，脑血栓形成、皮质和基底节区局灶缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变，少数发生迟发性脑病。在24小时内死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血水肿和点状出血。9 临床表现 急性中毒的表现：按中毒程度分为三级 轻、中、重度中毒（正常血液中COHb可达5%-10%)一、轻度中毒：血液COHb浓度10%-20%a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等;b)原有冠心病患者可出现心绞痛 c)脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。10 临床表现 二、中度中毒：血液COHb浓度30%-40%除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷；呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显后遗症。11 临床表现 三、重度中毒：血液COHb浓度可高于50%具备以下任何一项者：1.意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态.2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿 b)休克或严重的心肌损害;c）肺水肿 d）呼吸衰竭 e）上消化道出血 f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。3.死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症.12 急性中毒的表现 中毒程中毒程度度 神经系统表现神经系统表现 血血COHbCOHb浓度浓度 治疗反应治疗反应 轻度中毒 轻中度 10%-20%症状很快消失（吸入新鲜空气或氧疗）中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30%-40%可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 50%（内科学：40-60%）死亡率高，幸存者可有后遗症 13 意识障碍恢复后，经过2-60天“假愈期”，再次出现一系列 精神、神经障碍。精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵语状态或去大脑皮层状态 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、失聪、不能站立、继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 中毒后迟发性脑病的表现 14 CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐、呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，虽无再接触CO，在中毒症状消失后的2-60天（平均5.7天）再次出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特殊的损伤迟发性神经精神症（亦称迟发性脑病）。主要表现为：头痛、烦躁、淡漠、注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。15 其它症状 急性一氧化碳中毒时还可出现大脑以外其他器官的异常，如受压部位皮肤可出现红肿和水泡、肌肉肿痛，心电图异常、肝肾功能异常，神经疾病或听觉前庭器管损害等。这些异常不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。16 实验室检查 血液COHb测定 脱离中毒现场后尽早抽取静脉血，脱离现场8小时后阳性率不高 加碱法（COHb 50%时才呈阳性反应）1-2滴血，3-4ml水，1-2滴10%氢氧化钠 COHb增多 淡红色 正常血液 绿色 分光光度法 脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。头部CT检查：可发现脑部有病理性密度减低区 17 血液碳氧血红蛋白（COHb)如果高于10%提示可能有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时不平行。故 COHb 检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8小时以上的患者，因COHb多在10%以下，COHb检查阳性率不高。18 诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合碳氧血红蛋白（COHb)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。19 鉴别诊断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中、重度中毒者应注意与其他病因（如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等）引起的的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。20 治疗 1.脱离CO的接触 2.纠正缺氧 吸入新鲜空气 4小时 吸入纯氧 3040分钟 3个大气压的纯氧 20分钟 高压氧舱治疗 迅速纠正缺氧 3.防治脑水肿：目前最常用20%甘露醇快速静滴脱水，也可注射呋塞米利尿；三磷酸腺苷、糖皮质激素有助于缓解脑水肿；频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后重度中毒可实施人工冬眠。21 治疗 迟发型脑病 促进脑细胞代谢（尽早使用）能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、红细胞色素C）大剂量维生素C 甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注 胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，QD 迟发脑病者：可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症和后遗症 22 治疗 a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；b)中度及重度中毒者应积极给予常压给氧治疗，有条件应给予高压氧治疗。C)呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气 23 高压氧治疗 24 小结 1.氧是治疗急性一氧化碳中毒早期的特效治疗 2.患者如继发脑水肿（意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿）、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害、消化道出血，提示病情严重，应及时抢救，并告知可能预后差、恢复慢；3.特别注意迟发型脑病，一旦出现，尽早治疗 4.一氧化碳中毒（煤气中毒）关键在于预防 25 26