休克的急救与措施.ppt

第十二章第十二章 休休 克克 教学目的要求教学目的要求 掌握掌握 休克的概念、休克的发展过程和休克的概念、休克的发展过程和发病机制。发病机制。熟悉熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。代谢改变及器官功能障碍。了解了解 休克防治和护理的病理生理学基休克防治和护理的病理生理学基础。础。概概 述述 休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？概概 述述 是血压下降？是血压下降？90/70mmHg90/70mmHg 对休克认识的发展对休克认识的发展 从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容 休克的定义休克的定义 休克定义休克定义：机体在各：机体在各种强烈致病因子作用发生种强烈致病因子作用发生的一种以的一种以有效循环血量有效循环血量急急剧减少，组织脏器血液灌剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。性危重病理过程。有效循环血量有效循环血量是指单位时间是指单位时间通过心血管系统通过心血管系统进行循环进行循环的的血量，但不包括贮存于肝、血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。细血管中的血量。其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力 第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类 一、休克的病因一、休克的病因 失血与失液失血与失液 烧伤烧伤 创伤创伤 感染感染 过敏过敏 强烈神经刺激强烈神经刺激 心力衰竭心力衰竭 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 按病因分类按病因分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类二、休克的分类 低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock )失血失血 失液失液 烧伤烧伤 创伤创伤 感染感染 血容量减少血容量减少 静脉回流不足静脉回流不足 心输出量减少心输出量减少 血压下降血压下降 压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋交感神经兴奋 外周血管收缩外周血管收缩 组织灌流减少组织灌流减少 三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP 一高一高:PR:PR 血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少 二、休克的分类二、休克的分类 血管源性休克血管源性休克 炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。液淤滞，有效循环血量减少。vasogenic shock 二、休克的分类二、休克的分类 心源性休克心源性休克 心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等 非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞等急性心脏压塞等 心脏射血受阻心脏射血受阻 cardiogenic shock 二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 高排低阻型高排低阻型 低排高阻型低排高阻型 低排低阻型低排低阻型 心输出量心输出量 增高增高 降低降低 降低降低 总外周阻力总外周阻力 降低降低 增高增高 降低降低 血压血压 稍降低稍降低 稍降低稍降低 降低降低 脉压差脉压差 增大增大 减小减小-皮肤血管皮肤血管 血管扩张血管扩张 血管收缩血管收缩-皮温皮温 温度高温度高 温度低温度低-暖休克 冷休克 第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：休克的代偿期休克的代偿期 期：期：休克的失代偿期休克的失代偿期 期：期：休克的难治期休克的难治期 一、休克代偿期一、休克代偿期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧 缺 血 缺 氧 期缺 血 缺 氧 期 组织灌流状态组织灌流状态 ：微循环的改变微循环的改变 一、休克一、休克代偿代偿期期 主要临床表现主要临床表现 面色苍白面色苍白 四肢湿冷四肢湿冷 96/min96/min 脉搏细速脉搏细速 尿量减少尿量减少 神志清楚神志清楚 105/85mmHg105/85mmHg 血压略降血压略降 脉压减小脉压减小 治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 一、休克代偿期一、休克代偿期 代偿机制代偿机制 Ang ET ADH-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩 -肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放 shock 神经体液机制神经体液机制 “自身输血”自身输血”一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制 肌性小静脉及肝脾收缩，肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量增加回心血量 是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量的“第一道防线”的“第一道防线”维持血压维持血压 代偿意义代偿意义 1 1）回心血量增加）回心血量增加 “自身输液”自身输液”一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管 是休克时增加回心血量的“第二道防线”是休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微静脉 微动脉微动脉 收缩明显收缩明显 另外，另外，RAASRAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加 一、休克一、休克期期 2 2）心排出量增加）心排出量增加 因交感神经兴奋和因交感神经兴奋和CACA释放释放，HRHR加快加快,心缩力加强心缩力加强-使使CO CO 3 3）外周阻力增高）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力选择性外周血管收缩，外周阻力，BPBP下降程度减轻下降程度减轻 代偿机制代偿机制 血液重新分布血液重新分布 一、休克一、休克期期 代偿机制代偿机制 皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显脏和肾脏血管收缩明显 脑血管变化不明显脑血管变化不明显 心血管扩张心血管扩张 二、休克失代偿期二、休克失代偿期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧 淤 血 缺 氧 期淤 血 缺 氧 期 组织灌流状态组织灌流状态 ：微循环的改变微循环的改变 二、休克二、休克期期 主要临床表现主要临床表现 心心灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力 肾肾血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿 皮肤皮肤微血管瘀血微血管瘀血发绀、花斑发绀、花斑 血压血压进行性下降进行性下降 脑脑灌流不足灌流不足 表情淡漠，甚至昏迷表情淡漠，甚至昏迷 70/50mmHg70/50mmHg 脉搏细速脉搏细速 失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克期期 酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使COCO2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对血管平滑肌对CAsCAs反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 毛细血管扩张毛细血管扩张 缺血缺血 缺氧缺氧 酸中毒酸中毒 肥大细胞 组组 胺胺 细胞解体细胞解体 K K+大量释出大量释出 缓激肽缓激肽 ATPATP分解分解 腺腺 苷苷 激肽激活激肽激活 失代偿机制失代偿机制神经体液机制神经体液机制 二、休克二、休克期期 巨噬细胞巨噬细胞 LPSLPS TNFTNF NONO TNFTNF NONO NONO 血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 内毒素的作用内毒素的作用 失代偿机制失代偿机制血液流变学改变血液流变学改变 二、休克二、休克期期 6 6血小板聚集血小板聚集 7 7红细胞聚集红细胞聚集 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞 微血栓微血栓形成形成 微循环微循环 阻力增加阻力增加 二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制后果后果 回心血量减少回心血量减少 静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张 “自身输血自身输血”作用停”作用停止止 血管床容积增大血管床容积增大 回心血量减少回心血量减少 二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制后果后果 “自身输液”自身输液”作用停止作用停止 毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞 流体静压升高流体静压升高 毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩 休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢产物等使组织间胶产物等使组织间胶体亲水性增加体亲水性增加 自自身身输输液液作作用用停停止止 组织间胶体组织间胶体 当平均动脉血压当平均动脉血压50mmHg50mmHg时，心、脑时，心、脑血管失去自身调节，血管失去自身调节，心脑供血不足，功能心脑供血不足，功能衰竭。衰竭。二、休克二、休克期期 失代偿机制失代偿机制后果后果 心、脑血液灌流量减少心、脑血液灌流量减少 三、休克不可逆期三、休克不可逆期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供组织细胞无血供 微循环衰竭期微循环衰竭期 组织灌流状态组织灌流状态 ：微循环的改变微循环的改变 主要临床表现主要临床表现 三、休克三、休克期期 循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷 并发并发DICDIC，毛细血管无复流（，毛细血管无复流（nono-reflowreflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDIC 重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 三、休克三、休克期期 微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物 反应性消失反应性消失 血液流变学改变血液流变学改变凝血系统激活凝血系统激活 TXATXA2 2-PGIPGI2 2失衡失衡 DICDIC DICDIC的形成的形成 不可逆的机制不可逆的机制 另外，重要器官功能衰竭另外，重要器官功能衰竭 休克机制研究进展休克机制研究进展 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化 器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复 细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复 促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效 休克细胞休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础 补充内容补充内容 1986年年Sen和和Baltimore首次鉴定首次鉴定核因子核因子B(nuclear factor kappa B,NF-B)NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它它与一抑制性蛋白与一抑制性蛋白IB结合而为非活性状态结合而为非活性状态 一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与与IB解离而转入核内与特异的启动子结合解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因从而调控基因的表达的表达 NF-B的激活，引起的激活，引起IL-8,TNF-等炎症因子的过度表达等炎症因子的过度表达 炎症介质信号转导的炎症介质信号转导的NF-B通路通路 NFNF-B B的激活和抑制的激活和抑制 激酶、氧自由基及其他第二信使激酶、氧自由基及其他第二信使 IB-p65-p50 B 结合位点结合位点 转录转录 NF-B(p65-p50)IB