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病理生理学笔记 篇一：病理生理学笔记 病理生理学笔记 第一节 健康与疾病 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现病症和体征。 分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章 水、电解质代谢紊乱 水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4．低纳血症的三种情况比较 （1）低容量年个 低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度2）原因与机制：肾内、肾外丧失大量液体或液体聚集在“第三间隙〞 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 （2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统病症；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较 （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水） - 1 - 1）概念：失水多与失纳，血清纳浓度310mmol//L。 2）原因与机制：饮水缺乏，失水过多。 3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统病症。 （2）高容量性高纳血症 1）概念：血容量与血纳均增高。 2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。 3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。 （3）等容量性高纳血症 1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。 2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。 3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。 低钾血症的原因和机制 （1）钾的跨细胞分布异常。 （2）钾的摄入缺乏。 （3）钾丧失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。 高钾血症的原因和机制 （1）肾排钾障碍。 （2）钾的跨细胞分布异常。 （3）钾摄入过多。 （4）假性高钾血症。 低血钾对机体的影响 （1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。 （2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。 （3）代谢性酸中毒。 高钾血症对机体的影响： 主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重缺乏或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丧失增多。 （1）HCO3-丧失过多：包括直接丧失过多，及血液稀释使浓度下降。 （2）固定酸过多，HCO3-缓冲丧失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。 - 2 - （3）高血钾（反常性碱性尿）。 ※代酸：固定酸生成↑及HCO3-丧失↑导致HCO3-降低。 3．代谢性碱中毒时机体的代偿 （1）细胞外液的缓冲作用。 （2）肺的代偿调节。 （3）细胞内外离子交换。 （4）肾的代偿调节。 4．呼吸性碱中毒时机体的代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。 （2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式） ※代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。②代偿是有限度的。③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1。 5．代谢性酸中毒对机体的影响 （1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反响性降低。 （2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。 （3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。 ※酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。 7．代谢性碱中毒对机体的影响 （11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。 （2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。 （3）低钾血症：可导致心律失常。 8．呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。 ※碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。。 - 3 - 第五章 缺氧 1．缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。 2．氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。 3．氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。 4．氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。 5．氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100% 6．缺氧的分类 （1）按照病因分为：供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。 （2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。 8．发绀的定义：机体毛细血管中复原血红蛋白>5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。 11．肠源性青紫： 进食导致血液中HbFe3+OH到达1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色 低张性缺氧的原因与机制 （1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧） - 4 - （2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） （3）静脉血分流入动脉。 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如 1）重度贫血：血红蛋白可降至5g/dl以下， 出现严重缺氧，但无发绀。 2）红细胞增多：血中复原血红蛋白超过5g/dl， 出现发绀，但可无缺氧病症。 缺氧时机体各个系统的功能代谢变化 （1）呼吸系统：①代偿性反响（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍 （2）循环系统：①代偿反响：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。 （3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）。 （4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。 （5）组织细胞变化：①代偿性反响：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。②细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。 第六章 发热 1．发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（set point，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。 ※SP上移，体温随之主动增高的现象。 5．内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。 发热时体温调节机制 （1）致热信号传入中枢：①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。 （2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（α-MSH）、脂皮质蛋白-1。 ※三段论：信号输入、中枢反响、机体响应 - 5 - 篇二：病理生理学复习笔记 病理生理学复习笔记 第一章 绪论与疾病概论 x病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、开展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、开展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、根本病理过程、病理生理学各论。 x根本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如：水、电解质、酸碱平衡 紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 x健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为 生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因 、条件 、 诱因。 (1)x原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (3)x诱因—促进疾病发生开展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生开展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反响； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡 (recovery or death ) x脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界 刺激无反响；(3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。 第二章 水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 x渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组 织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉兴旺者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 1、产生的渗透压是 1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点： 1、占血浆渗透压的绝大局部2、在维持细胞内外体液交换方面起