OSAHS诊治指南.ppt

（2011年修订版）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 诊治指南诊治指南 1 相关定义 2 危险因素 3 临床特点 4 体格检查 5 实验室检查 6 诊断 7 治疗 8 随访 一、一、OSAHS相关术语及定义相关术语及定义 1睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降t90)，持续时间10S。2阻塞性睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。3中枢性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。4混合性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。5低通气低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低 30并伴SaO：下降4，持续时间10S；或者是口鼻气流较基线水平降低 50并伴SaO：下降3，持续间10 S。6呼吸相关觉醒反应：呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的觉醒时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。7微觉醒：微觉醒：NREM睡眠过程中持续3 S以上的脑电图(EEG)频率改变，包括波、波和(或)频率16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。8睡眠片断：睡眠片断：反复觉醒导致的睡眠不连续。9呼吸努力相关微觉醒呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间10S的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。10呼吸暂停低通气指数：呼吸暂停低通气指数：(apneahypopneaindex，AHI)平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。11呼吸紊乱指数呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index，RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。12OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI5次h，如有条件以RDI为准呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。13复杂性睡眠呼吸暂停综合征复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome，CompSAS)：OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)5次h，或以潮式呼吸(CSR)为主。二、主要危险因素二、主要危险因素 1肥胖：肥胖：体重超过标准体重的20或以上，体重指数25kgm2。2年龄：年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。3性别：性别：生育期内男性患病率明显高于女性。4上气道解剖异常：上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等)、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。5OSAHS的家族史家族史。6长期大量饮酒饮酒和(或)服用镇静催眠类或肌肉松弛类药物药物。7长期吸烟吸烟。8其他相关疾病相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。三、临床特点三、临床特点 夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊呼吸及睡眠节律紊 乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多，患者自觉憋气，夜尿增多，晨起头痛，口干，白天嗜睡明显，晨起头痛，口干，白天嗜睡明显，记忆力下降，严重者可出现记忆力下降，严重者可出现 心理、智力、行为异常；心理、智力、行为异常；合并高血压、冠心病、心律失常合并高血压、冠心病、心律失常 特别是以慢特别是以慢快心律失常为主、快心律失常为主、肺源性心脏病、脑卒中、肺源性心脏病、脑卒中、2型糖型糖 尿病及胰岛素抵抗等，并可有进行尿病及胰岛素抵抗等，并可有进行性体重增加。性体重增加。四、体检及常规检查项目四、体检及常规检查项目 1身高、体重，体重指数 2体格检查：包括血压(睡前和醒后血压)、颈围、评定颌面形态，重点观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、咽喉部的检查，特别注意有无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及程度，舌体肥大及腺样体肥大；心、肺、脑、神经系统检查等。3血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓(MCHC)。4动脉血气分析(必要时)。5肺功能检查(必要时)。6X线头影测量(包括咽喉部测量)及x线胸片(必要时)。7心电图。8病因或高危因素的常规检查。9可能发生的合并症的相应检查。10部分患者应检查甲状腺功能。五、主要实验室检测方法五、主要实验室检测方法 1整夜整夜PSG监测：监测：是诊断OSAHS的标准手段，包括脑电图，多采用C4A1、C3A2、O1A2和O2A1导联；动眼电波图(EOG)；下颌颏肌电图(EMG)；心电图；口、鼻呼吸气腹呼吸运动；血氧饱和度；体位；鼾声；胫前肌肌电图等。正规监测一般需要整夜不少于7 h的睡眠。2夜间分段夜间分段PSG监测：监测：在同一天晚上的前24h进行PSG监测，之后进行24 h的持续气道正压(continpositiveairwaypressure，CPAP)通气压力调定。3午间小睡的午间小睡的PSG监测：监测：对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证有24 h的睡眠时间(包括REM和NREM睡眠)才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定失败率和假阴性结果。(一)多导睡眠图（polysomnography，PSG）(二)初筛诊断仪检查(三)嗜睡程度的评价 1嗜睡的主观评价：主要有Epworth嗜睡量表(EpsleepinessscMe，ESS，附录表1)和斯坦福嗜睡量表(SsleepinessscMe，SSS)。现多采用ESS嗜睡量表。2嗜睡的客观评价：有条件可进行多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test，MSLT)。六、诊断六、诊断 1诊断标准：诊断标准：主要根据病史、体征和PSG监测结果。临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡(ESS评分9分)等症状，查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞，电图AHI 5次h者可诊断OSAHS；对于日间嗜睡不明显(ESS评分15次次h)；(2)轻度轻度OSAHS(AHI515次次h)患者患者)症状症状明显明显(如白天嗜睡、认知障碍、抑郁如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等等)，合并或并发心发脑血管疾病和，合并或并发心发脑血管疾病和糖尿病等；糖尿病等；(3)经过其他治疗经过其他治疗(如如UPPP手术、口腔矫正器等手术、口腔矫正器等)后仍存后仍存在的在的OSA；(4)OSAHS合并合并COP即即“重叠综合征”；“重叠综合征”；(5)OSAHS患者的患者的围手术期治疗。围手术期治疗。以下情况应慎用：以下情况应慎用：(1)胸部胸部x线或线或CT检查检查发现肺大疱；发现肺大疱；(2)气胸或纵隔气肿；气胸或纵隔气肿；(3)血压明显降低血压明显降低(血压低于血压低于9060mm Hg)，或休克时；，或休克时；(4)急性心肌梗死患者急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定者；血流动力学指标不稳定者；(5)脑脊液漏、脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气；颅脑外伤或颅内积气；(6)急性中耳炎、急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时；鼻炎、鼻窦炎感染未控制时；(7)青光眼。青光眼。4外科治疗：外科治疗：仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者，需严格掌握手术适应证。可选用的手术方式包括悬雍垂腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良术、下颌骨前徙颚前徙术及颌面部前徙加舌骨肌切断悬吊术，符合手术适应证者可考虑手术治疗。这类手术仅适合于上气道口咽部阻塞(包括咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大)并且AHI20次h者均不适用。对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，可以考虑在应用CPAP治疗12个月，其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正情况下试行UPPP手术治疗。5药物治疗：药物治疗：目前尚无疗效确切的药物。6合并症的治疗：合并症的治疗：对于并发症及合并症应给予相应治疗。九、治疗后的随访 1病情总体随访 2CPAP 3口腔矫治器及外科手术 谢谢谢谢 中国发作性睡病诊断与治疗指南中国发作性睡病诊断与治疗指南 神经内三科 殷成龙 发作性睡病的概念由法国医生Gelineau在1880年首次提出。发作性睡病的主要临床表现主要包括日间不可抗拒的睡意、猝倒发作和夜间睡眠障碍。该病的特征性病理改变是下丘脑外侧区分泌素-1（Hcrt-1）神经元特异性丧失。根据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素的含量，国际睡眠障碍分类将该病分为两型：1.发作性睡病1型，既往称为猝倒型发作性睡病，以脑脊液中Hcrt-1水平显著下降为重要指标；2.发作性睡病2型，既往称非猝倒型发作性睡病，通常脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降。由于本病发作时患者的警觉性与肌张力下降，严重影响学习、生活与作业能力，常备误诊为癫痫、TIA、或精神、心理障碍。本病从发病到确诊一般经历2-10年。现有证据表明多基因易患性、环境因素、和免疫反应共同参与本病的发病机制。发作性睡病诊断发作性睡病诊断 一、发病情况。流行病学资料显示，猝倒型发作性睡病的全球患病率为0.02%-0.18%，我国患病率为0.033%.有研究显示上呼吸道脓性链球菌感染、流感病毒与发作性睡病存在关联。此外，研究者观察到本病发病前，20-40%的患者曾遭遇强烈情感刺激。目前认为感染和强烈心理应激可能促使本病提前发病。我国发作性睡病的高峰年龄为8-12岁，男女均可发病，男性发病率略高于女性。（一）临床表现 发作性睡病的3个主要临床表现为：日间过度睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍。此外还可伴肥胖、性早熟、睡眠呼吸暂停综合征、代谢综合征等。1.日间过度睡眠（EDS）：绝大多数患者均有日间过度睡眠，这是最重要的主诉.EDS的主要表现:a.日间无法控制的睡眠欲望睡眠；b.白天小睡可缓解睡意并可保持一段时间清醒；c.在单调、无刺激的环境中更容易入睡；d.一些患者在运动，与人交谈和完成重要任务时突然睡眠发作，而呈现出一些无意识的行为或刻板动作；e.无论患者夜间睡眠时间长短，EDS每日均会发生.f.伴有注意力和精神运动警觉性的波动。2.猝倒发作：猝倒发作表现为清醒期突然发生的双侧骨骼肌肌张力下降而意识相对保留。猝倒发作被认为是快速眼球运动（REM）睡眠片段解离与插入的表现，是发作性睡病最近特征性的临床表现。猝倒发作通常在EDS出现后1年内发生，罕见病例先出现猝倒发作。猝倒发作通常由大笑、高兴等积极的情绪诱发。负面情绪如愤怒、悲伤等也可能触发猝倒发作。猝倒可仅表现为局部骨骼肌无力，如眼睑下垂、舌脱垂、面部松弛，甚至仅为实力模糊，也可影响到颈部、上肢、下肢，引起头下垂、上肢下垂、膝盖弯曲、身体前倾，呼吸肌通常不受累。有时强烈的情感刺激可能引发持续的猝倒发作，严重时可持续数小时，称为猝倒持续状态。3.夜间睡眠障碍：夜间睡眠障碍包括夜间睡眠中断、觉醒次数和时间早呢更多、睡眠效率下降、睡眠瘫痪、入睡前幻觉、梦魇、异常睡眠及REM睡眠期行为障碍等。其中最具特征性的是与梦境相关的入睡前幻觉和睡眠障碍，发生与33-80%的患者。（二）伴随疾病 1.向心性肥胖：在儿童及嗜睡症状严重的患者中更为常见，可在发病 后1年内出现体重急剧增加，可能与Hcrt能神经介导的能量代谢障碍、食欲异常、自主神经系统活动等紊乱有关