Hypovolemic-Shock-(低血容量性休克).ppt

(休克休克)ShockShock Introduction 1731年，年，Le Dran，创伤创伤 临床危重状态临床危重状态 1.症状描述症状描述阶段阶段:1895年，年，Waren，Crile:临临床表现的经典描述床表现的经典描述，整体水平，整体水平 the face is pale or cyanosis cold and clammy skin rapid and thready pulse oliguria apathy hypotension 2.急性循环衰竭急性循环衰竭认识阶段认识阶段:World War，休克机制，休克机制，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压80mmHg），血管收缩药，休克肾），血管收缩药，休克肾 3.微循环学说微循环学说创立阶段创立阶段:20世纪世纪60年代，年代，Lillehei，实实验研究验研究微循环障碍学说：共同的发病环节是微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压而不是血压，补液联合血管舒张药。补液联合血管舒张药。4.细胞分子水平细胞分子水平研究阶段研究阶段:20世纪世纪80年代以来，败血年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和症性休克，细胞、亚细胞和 分子水平：细胞损伤，分子水平：细胞损伤，(促炎或抗炎促炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路。细胞因子和信号转导通路。shockshock是机体在严重失血失液、感染、是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损伤的碍及结构损伤的全身性病理过程全身性病理过程 。Concept of shock 其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉压减小、和（或）低血压。压减小、和（或）低血压。Causes and classification Secton 1Secton 1 一、一、Classification of Shock by Causes 1 1、失血性休克、失血性休克 (Hemorrhagic Shock)blood loss blood loss hemorrhagic shock hemorrhagic shock:10%(1510%(15min)min)-可代偿可代偿 2020-shockshock 50%50%-deathdeath fluid loss:fluid loss:vomit.Diarrhea (collapse)blood lossblood loss，fluid loss fluid loss ECBV ECBV cardiac outputcardiac output Bp Bp 减压反射抑制，交感减压反射抑制，交感 -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋典型的典型的shockshock表现表现:palepale 、clammy clammy、rapid and rapid and thready pulse thready pulse、oliguriaoliguria 发病环节：血容量减少发病环节：血容量减少 3 3、创伤性休克创伤性休克 (Traumatic Shock)发病环节：发病环节：pain,hemorrhage 2 2、烧伤性休克烧伤性休克 (Burn Shock)发病环节：发病环节：pain,plasma loss infection shock(late)4、感染性休克、感染性休克(Infective Shock)：败血症性休克（败血症性休克（septic shock)septic shock)、内毒素性内毒素性休克（休克（endotoxic shock)endotoxic shock)1)low-output：cold shock 2)high-output：warm shock 发病环节：发病环节：内毒素及多种炎症内毒素及多种炎症介质（如介质（如TNFTNF 等等）有重要作用有重要作用 5、心源性休克、心源性休克(Cardiogenic Shock)发病环节：发病环节：心泵功能障碍，心输出心泵功能障碍，心输出量量 ，BpBp在早期即明显在早期即明显 6 6、过敏性休克、过敏性休克 (Anaphylactic Shock)组胺等组胺等 血管扩张、通透性血管扩张、通透性 外周阻力外周阻力 、血浆外渗、心输出量、血浆外渗、心输出量、Bp Bp 变应原变应原 7 7、神经源性休克、神经源性休克 (Neurogenic Shock)剧烈疼痛剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制 血管扩张血管扩张 PR ，回心血量减少回心血量减少，Bp Neurogenic shock 发病环节：发病环节：交感缩血管功能降低交感缩血管功能降低 预后好，低血压状态预后好，低血压状态 二、二、Classification according to the pathogenesis of shock development Common fundamental of shock Common fundamental of shock developmentdevelopment:inadequate effective circulatory blood inadequate effective circulatory blood volume volume The major determinants of The major determinants of effective effective circulatory blood volume circulatory blood volume Sufficient blood volume Normal function of heart pump Normal function of vasoconstriction and vasodilation Effective perfusion Effective Perfusion Shock Development Blood volume Dysfunction of heart pump Vessel volume SHOCK Hypovolemic Shock(低血容量性休克低血容量性休克)Cardiogenic Shock(心源性休克心源性休克)Vasogenic Shock(血管源性休克血管源性休克)Classification according to the pathogenesis of shock development Hypovolemic shockHypovolemic shock blood volume blood volume 回心血量回心血量cardiac cardiac output,Bp output,Bp 减压反射减压反射 交感交感 外周血管收缩外周血管收缩 tissue perfusion tissue perfusion 三低一高：三低一高：CVPCVP、COCO、BpBp，PRPR Vasogenic shock Vasogenic shock 20 20 /80%/80%causescauses小血管扩张小血管扩张血管床容积血管床容积,血液分布血液分布异常异常ECBV ECBV distributive shock/low-resistance shock Cardiogenic shockCardiogenic shock 心泵功能衰竭心泵功能衰竭 CO CO 迅速迅速 ECBV ECBV 心肌源性；非心肌源性心肌源性；非心肌源性（obstructive shock)三、三、Classification of shock by hemodynamic characteristics 低动力型休克低动力型休克 (低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克 (高排低阻型休克高排低阻型休克)心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP-暖休克暖休克 心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP-冷休克冷休克 Pathogenesis of Shock Section 2Section 2 一、一、Microcirculatory Disorder 二、二、Cellular and Molecular Mechanism 一、一、Mechanism of Mechanism of microcirculatory disordermicrocirculatory disorder Construction and Regulation of Normal Microcirculation 微循环（微循环（Microcirculation）：）：是指微是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的基本结构。循环，是循环系统的基本结构。Direct pathwayDirect pathway Arteriovenous shuntArteriovenous shunt True capillary pathwayTrue capillary pathway 微循环开放和关闭的调节微循环开放和关闭的调节 体液因素：体液因素：缩血管：缩血管：CACA，TXA2，Ang，ET等 扩血管：扩血管：histamine,histamine,kinin,adenosine,adenosine,lacticlactic acid,PGIacid,PGI2 2,TNF,NO,TNF,NO 神经因素神经因素:交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭 Cap前括约肌前括约肌 与后微与后微A收缩收缩 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节 真真Cap网网 血流血流 局部代谢局部代谢 产物聚积产物聚积 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管 物质反应性物质反应性 Cap前括约肌前括约肌 与后微与后微A舒张舒张 真真Cap网网 血流血流 局部代谢局部代谢产物产物 被稀释或冲走被稀释或冲走 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管 物质反应性物质反应性 影响微循环灌流量的因素影响微循环灌流量的因素（了解）（了解）MCMC的灌流量（的灌流量（PVPV）与与BpBp成正比，与成正比，与MCMC的血流阻力成的血流阻力成反比。反比。1 1、交感兴奋交感兴奋 小小A A和微和微A A强烈收缩强烈收缩 PR Bp PR Bp ，“总闸门总闸门”和和“分闸门分闸门”的关闭的关闭 2 2、微、微V V是是MCMC“后闸门后闸门”，如果微，如果微V V持久的收缩，持久的收缩，bloodblood就就不容易流出不容易流出MCMC而淤滞于真而淤滞于真CapCap网中，也不利于组织的网中，也不利于组织的供血与供氧。供血与供氧。3 3、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响MCMC的的PVPV 。如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，MCMC的的PVPV 。MC的的PV Sixty year of twenty century:Lillehei:classical experiments Dog,hemorrhagic shock 微循环障碍是多型休克发生的共同基础 Lillehei put forward hypothesis of microcirculatory disorder Later on,more experiments and clinic observatio