ICU病人的营养支持.ppt

危重（危重（ICU）病人的营养支持）病人的营养支持 创伤（手术）和感染导致的机体反应创伤（手术）和感染导致的机体反应 第一次打击第一次打击(适应性机体反应适应性机体反应)创伤（手术）、感染、休克创伤（手术）、感染、休克 单器官功能单器官功能 第二次打击（超常性机体反应）第二次打击（超常性机体反应）衰竭为主衰竭为主 近近90%为多器官功能衰竭为多器官功能衰竭 肠功能衰竭肠功能衰竭 SIRS-CARS失衡失衡 继发继发MODS 全身炎症和全身炎症和MODS认识的变迁认识的变迁 1.70年代中期年代中期80 年代中期：称年代中期：称MSOF或或MOF，归咎于未控制的感染。归咎于未控制的感染。治疗治疗控制感染控制感染 2.80 年代中期年代中期90年代中期：称年代中期：称MODS，是“失控的，是“失控的 全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体免免 疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，疫功能紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，即即“全身炎症反应综合征”（“全身炎症反应综合征”（SIRS）治疗治疗促炎物质中和剂和拮抗剂。促炎物质中和剂和拮抗剂。全身炎症和全身炎症和MODS认识的变迁认识的变迁 3.90年代中期以来年代中期以来:炎症反应导致促炎物质同时炎症反应导致促炎物质同时,也诱发也诱发抗炎物质产生抗炎物质产生,炎症反应的转归取决于二者平衡炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的任何一方的过度优势均可导致过度优势均可导致MODS。促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”优势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱，称“混合性抗炎反应综合征”（紊乱，称“混合性抗炎反应综合征”（MARS）治疗：用“免疫调整”来达到治疗：用“免疫调整”来达到SIRS/CARS（或（或MARS）平衡。平衡。CARS状态使用免疫增强剂（状态使用免疫增强剂（IF-r）；促炎反应占优）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（势进行抗炎治疗（TNF的单克隆抗体的单克隆抗体afelinomab）。）。应激与肠道损害应激与肠道损害 肠粘膜屏障功能肠粘膜屏障功能 机械屏障机械屏障 肠粘膜组织结构完整肠粘膜组织结构完整 肠蠕动肠蠕动 化学屏障化学屏障 上皮表面粘液、胃酸、消化酶上皮表面粘液、胃酸、消化酶 免疫屏障免疫屏障 胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的60%）产生的分泌型免疫球蛋白（产生的分泌型免疫球蛋白（S-IgA）生物屏障生物屏障 肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌 比例（比例（B/E）*借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过 肠壁侵入淋巴结、血液的功能肠壁侵入淋巴结、血液的功能 应激与肠道损害应激与肠道损害 细菌细菌/内毒素移位内毒素移位 肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌/内毒素通过内毒素通过 肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、感染、放疗、化疗、感染、放疗、化疗、肠道疾病和传统的肠外营养。肠道疾病和传统的肠外营养。应激与肠道损伤应激与肠道损伤 细菌细菌/内毒素移位的原因内毒素移位的原因 肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素 肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠 梗阻、急性出血性肠炎。梗阻、急性出血性肠炎。肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官，是肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官，是MODS 的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介 子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等缺乏等 导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细 菌的肠源性感染，脓毒症，以致菌的肠源性感染，脓毒症，以致MODS。应激与肠道损伤应激与肠道损伤 细菌细菌/内毒素移位的机理内毒素移位的机理 通过组织结构破坏的肠粘膜移位通过组织结构破坏的肠粘膜移位 通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜 保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位，内毒素移位，是危重病人处理的关键环节之一。是危重病人处理的关键环节之一。创伤（手术）和感染时的神经、内分泌变化创伤（手术）和感染时的神经、内分泌变化 外周刺激外周刺激下丘脑下丘脑神经、内分泌反应：神经、内分泌反应：交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；肾上腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 能量代谢：能量代谢：高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但 不象以往报告那样高。静息能量消耗（不象以往报告那样高。静息能量消耗（REE）增加）增加20 40%（正常人（正常人REE=25Kcal/kg d）只有大面积烧伤增加只有大面积烧伤增加50-100%，普通择期手术增加，普通择期手术增加 10%。组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时REE降降 低低10-20%，进行性恶液质降低，进行性恶液质降低40%。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 蛋白质高分解代谢蛋白质高分解代谢 主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化 为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精 氨酸减少，氨酸减少，Gln减少，减少，BCAA增加。增加。蛋白质分解导致：蛋白质分解导致：负氮平衡负氮平衡,持续时间与应激程度有关，负氮平衡很持续时间与应激程度有关，负氮平衡很 难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。难逆转，减轻与缩短负氮平衡是一项课题。瘦体组织群（瘦体组织群（LBM）丢失，尤其机体细胞团（）丢失，尤其机体细胞团（BMC）丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。丢失，损伤免疫功能，增加并发症发生率和死亡率。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 糖代谢紊乱糖代谢紊乱 血糖增高：血糖增高：原因原因 生糖激素增加（肾上腺素、生糖激素增加（肾上腺素、皮质激素、胰高血糖素）皮质激素、胰高血糖素）蛋白质糖元异生；蛋白质糖元异生；胰岛素减少；胰岛素减少；外周组织利用糖能力下降。外周组织利用糖能力下降。胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外 源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 脂肪代谢增强脂肪代谢增强 脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂 肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解,血游离血游离 脂肪酸和甘油三酯浓度增加。脂肪酸和甘油三酯浓度增加。脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘油脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘油 三酯迅速下降。三酯迅速下降。输入输入3脂肪酸，抵抗过度的炎症反应，减少乳脂肪酸，抵抗过度的炎症反应，减少乳 酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺 血再灌注损伤的并发症。血再灌注损伤的并发症。创伤（手术）和感染时的代谢变化创伤（手术）和感染时的代谢变化 体重下降体重下降 由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降明由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降明 显，中等手术（胃切除），术后显，中等手术（胃切除），术后7天体重可下天体重可下 降降3kg。短期内体重下降短期内体重下降30%可导致死亡。可导致死亡。细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血 再灌注损伤对三养素代谢的影响更复杂。再灌注损伤对三养素代谢的影响更复杂。危重病人何时开始营养支持危重病人何时开始营养支持 呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡未稳定呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡未稳定 之前营养物质只能增加代谢紊乱。之前营养物质只能增加代谢紊乱。肠道功能尚未恢复，肠内营养将产生腹泻，肠道功能尚未恢复，肠内营养将产生腹泻，呕吐等加重生理紊乱。呕吐等加重生理紊乱。临床营养支持多开始于临床营养支持多开始于24-48小时后，病人小时后，病人 生命体征、内稳态趋于平衡时。生命体征、内稳态趋于平衡时。危重病人选肠内营养还是肠外营养危重病人选肠内营养还是肠外营养 肠外营养的优点肠外营养的优点 无需利用肠道，适肠道结构破坏、功能不全者。无需利用肠道，适肠道结构破坏、功能不全者。营养物质由静脉途径提供，吸收利用较完全，营营养物质由静脉途径提供，吸收利用较完全，营 养量容易计算、控制，效果肯定。养量容易计算、控制，效果肯定。选肠内还是肠外营养选肠内还是肠外营养 肠外营养的不足肠外营养的不足 静脉途径提供营养，不符合生理静脉途径提供营养，不符合生理 肠道废用，缺少食物刺激肠道废用，缺少食物刺激 肠道运动功能丢失肠道运动功能丢失 肠粘膜萎缩、屏障功能减退肠粘膜萎缩、屏障功能减退 肠道细菌内毒素移位，肠源性感染肠道细菌内毒素移位，肠源性感染 肠道激素分泌减少肠道激素分泌减少 易产生肝脏和其他脏器损伤易产生肝脏和其他脏器损伤 并发症多，费用高并发症多，费用高 危重病人是选肠内还是肠外营养危重病人是选肠内还是肠外营养 肠内营养的优点肠内营养的优点 营养吸收代谢符合生理过程营养吸收代谢符合生理过程 食物刺激防止肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能，防止细菌食物刺激防止肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能，防止细菌 移位。移位。胃肠道直接利用食物中的谷氨酸酰胺，有利于粘膜细胞胃肠道直接利用食物中的谷氨酸酰胺，有利于粘膜细胞 的代谢与增生，并维持体内谷氨酸酰水平。的代谢与增生，并维持体内谷氨酸酰水平。胃肠道激素分泌增加，协调各器官机能，胃肠道激素分泌增加，协调各器官机能，S-IgA分泌增加，分泌增加，提高免疫机能。提高免疫机能。营养物质先到肝，充分发挥肝解毒功能；门脉血流增加，营养物质先到肝，充分发挥肝解毒功能；门脉血流增加，肠激素分泌正常，保护肝机能。肠激素分泌正常，保护肝机能。与肠外营养比，操作简单，并发症少，费用低。与肠外营养比，操作简单，并发症少，费用低。选肠内营养还是肠外营养选肠内营养还是肠外营养 肠内营养的不足肠内营养的不足 营养物质经肠道消化吸收，必有一定的消化吸营养物质经肠道消化吸收，必有一定的消化吸 收功能收功能，至少有，至少有100cm以上吸收功能良好的小肠。以上吸收功能良好的小肠。受消化吸收功能状态的影响，营养物质消化吸受消化吸收功能状态的影响，营养物质消化吸 收可能不完善。收可能不完善。计算的营养不一定完全利用。计算的营养不一定完全利用。选肠内还是肠外营养选肠内还是肠外营养 权衡肠内、外营养的优点与不足，首选肠内营养。权衡肠内、外营养的优点与不足，首选肠内营养。术后早期空肠喂养：开腹手术后胃功能恢复需术后早期空肠喂养：开腹手术后胃功能恢复需1-2 天，肠功能仅几小时，术后早期（天，肠功能仅几小时，术后早期（6h）空肠喂养）空肠喂养 （术中空肠置管）是可行的。（术中空肠置管）是可行的。术后早期胃肠功能未完全恢复，不能耐受