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慢性阻塞性肺疾病诊治慢性阻塞性肺疾病诊治 张家口市第一医院张家口市第一医院 呼吸科呼吸科 教学查房的目的 检查同学在我科室实习期间对COPD的：1、病史采集 2、体格检查 3、对临床资料袋综合分析和运用的能力 重点 1、对病史的采集要全面 2、体格检查 注意问题 1、询问病史要细致全面 2、体格检查要有针对性，找出阳性体征 3、学会将临床知识运用于临床 支气管的大体解剖 定义 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各器官的损害。（内科学第7版，人民卫生出版社）2006版版GOLD COPD是一种可以预防和治疗的疾病，可伴有一些显著的肺外效应，这些肺外效应与患者疾病的严重性相关。肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限，这种气流受限通常呈进行性发展，与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。2011/2014版版GOLD COPD是一种常见的以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气肿），同时破坏正常的修复和防御机制（导致肺气肿）。急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度。定义将“急性加重和合并症”写入定义。以“持续存在的气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”“持续存在的气流受限”更准确反应COPD病理生理特征和疾病过程。也给临床医生一个清晰提示，即COPD应该长期规律地治疗。GOLD 2006.GOLD 2011.COPD的危险因素 一、个体因素 1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染 5 1-抗胰蛋白酶缺乏（多见北欧）6 氧化应激 7 炎症机制 8 其他 COPDCOPD病理变化病理变化 抗蛋白酶抗蛋白酶 COPDCOPD发病机制发病机制 机体修复机制 抗氧化物抗氧化物 聚集、炎症介质释放聚集、炎症介质释放 有害气体、颗粒有害气体、颗粒 肺、气道炎症细胞肺、气道炎症细胞 有害气体、颗粒有害气体、颗粒 氧化应激氧化应激 蛋白酶蛋白酶 10 吸烟吸烟 肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞 CD8+T 细胞细胞?中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 细胞因子细胞因子(IL-8)介质介质(LTB4)蛋白酶蛋白酶 中性肽内切酶中性肽内切酶 组织蛋白酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶 a a1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs _ 粘液分泌过多粘液分泌过多（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）气道壁塌陷气道壁塌陷(肺气肿肺气肿)Adapted from Barnes TiPS 19,417,1998 蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂 中性粒细胞中性粒细胞 上皮细胞上皮细胞 O2-COPD病理 中央气道（气管、内径中央气道（气管、内径2mm2mm的支气管）的支气管）炎症细胞：炎症细胞：巨噬细胞、巨噬细胞、CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞 结构变化：结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生 外周气道（内径外周气道（内径2mmCD CD 4+4+）纤维母细胞纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄气道腔炎性渗出、气道狭窄 COPD病理 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）炎症细胞：炎症细胞：巨噬细胞、巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。淋巴细胞。结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成肺气肿形成 肺血管肺血管 炎症细胞：炎症细胞：巨噬细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生结构变化：内膜增厚、平滑肌增生 气道炎症气道炎症 全身性炎症反应全身性炎症反应 气道结构改变气道结构改变 全身效应全身效应 COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空 COPD COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭 诊断 高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查 高危因素 临床症状 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、气短或呼吸困难：早期仅于劳力时出现，后逐渐加重 4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者 或急性加重时出现喘息 5、全身性症状：如体重下降、食欲减退等 体征 视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少 听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音 肺功能检查 气流受限气流受限：FEV1/FVC FEV1占预计值%不完全可逆不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC70%支气管舒张试验阴性 FEVFEVl lFVCFVC是一项敏感指标 轻度轻度气流受限 FEVl占预计值%是中、重度中、重度气流受限的良好指标 其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析 FEVl40预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症 呼吸衰竭呼吸衰竭的标准：静息状态 海平面 吸空气 PaO260 mm Hg伴或不伴 PaCO250 mm Hg 其他实验室检查：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积55诊断为红细胞增多症 并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 暴露于危险因子暴露于危险因子 烟草烟草 职业职业 室内室内/室外污染室外污染 肺功能测定肺功能测定 症状症状 咳嗽咳嗽 咳痰咳痰 呼吸困难呼吸困难 严重程度分级严重程度分级 特征特征 I：轻度：轻度 FEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值预计值 II：中度：中度 FEV1/FVC 70%50%FEV1 80%预计值预计值 III：重度：重度 FEV1/FVC 70%30%FEV1 50%预计值预计值 IV：极重度：极重度 FEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值预计值 或或FEV1 50%预计值，伴慢性呼衰预计值，伴慢性呼衰 COPD病程分期 急性加重期急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 稳定期稳定期 症状稳定或轻微 鉴别诊断 诊断诊断 鉴别诊断要点鉴别诊断要点 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限性气流受限 支气管哮喘支气管哮喘 早年发病早年发病(通常在儿童期通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和过敏性鼻炎和（或或）湿疹；哮喘家族湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆史；气流受限大部分可逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 听诊肺基底部可闻细啰音；听诊肺基底部可闻细啰音；X X线胸片示心脏扩大线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限而非气流受限)支气管扩张支气管扩张 大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；杵状指；X X线胸片线胸片或或C C T T示支气管扩张示支气管扩张、管壁增厚管壁增厚 结核病结核病 所有年龄均可发病；所有年龄均可发病；X X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎 发病年龄较轻发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史接触史、C C T T在呼气相显示低密度影在呼气相显示低密度影 弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎 大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X X线胸片和线胸片和高分辨率高分辨率CTCT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征 鉴别诊断:COPD 和支气管哮喘 COPD 支气管哮喘支气管哮喘 中年起病 症状逐渐进展 长期吸烟史 运动后呼吸困难 气流受限大部分不可逆 发病年龄较轻年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大变化较大 症状好发于夜间夜间和清晨 常伴有过敏常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹 哮喘家族史气流受限大部分可逆可逆 并发症 自发性气胸 慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 诊断要全面 慢性阻塞性肺疾病（重度）慢性肺源性心脏病（失代偿期）II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 肺性脑病 低钾血症 继发性红细胞增多症 慢性阻塞性肺疾病 定义定义 病理和病理生理病理和病理生理 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗治疗 新进展新进展 稳定期COPD的治疗原则 脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生 支气管舒张剂 22激动剂激动剂 抗胆碱药抗胆碱药 茶碱类茶碱类 疗效好，副作用少疗效好，副作用少 吸入吸入 口服口服 与口服相比，吸入剂副作用少与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗因此多首选吸入治疗 如何选择？如何选择？oror 支气管舒张剂 短效短效 长效长效 吸入长效支气管舒张剂更为方便，吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高而且效果更好，但费用高 单独用药单独用药 联合用药联合用药 与只单独增加一种药物的剂量相比，与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用联合用药可以改善疗效，减少副作用 如何选择？如何选择？2受体激动剂 药理作用机制：通过激动气道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌 短效2受体激动剂 名名 称称 在在COPDCOPD中的应用中的应用 起效时间起效时间 药效持续时间药效持续时间 如何使用如何使用 有何副作用有何副作用 现有剂型现有剂型 沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林 常作为“救急”药物，按需使用常作为“救急”药物，按需使用 数分钟，数分钟，1530min1530min达高峰达高峰 4646小时小时 1212喷喷(100g/(100g/喷喷),),不超过不超过812812喷喷/24h/24h 肌肉震颤、心动过速肌肉震颤、心动过速 气雾剂、片剂气雾剂、片剂 长效2受体激动剂 名名 称称 在在COPDCOPD中的应用中的应用 起效时间起效时间 药效持续时间药效持续时间 如何使用如何使用 现有的剂型现有的剂型 福莫特罗福莫特罗 规律使用，规律使用，药效不会减低（药效不会减低（A A类证据）类证据）3535分钟分钟 1212小时以上小时以上 4.59g,4.59g,每日每日2 2次次 干粉剂干粉剂 作用机制：作用机制：正常气道有一定的胆碱能正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩张力，使气道轻微收缩 在在COPDCOPD，气道狭窄，同样，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加道阻力明显增加 抗胆碱药通过阻断乙酰胆抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和碱和M M受体的结合而发挥效受体的结合而发挥效应应 正常正常 COPD 乙酰胆碱乙酰胆碱 迷走神经张力增高迷走神经张力增高 抗胆碱能药抗胆碱能药 气道阻力气道阻力 1/1/半径半径4 4 抗胆碱能药物 正常正常 COPD 乙酰胆碱乙酰胆碱 迷走神经张力增高迷走神经张力增高 抗胆碱能药抗胆碱能药 气道阻力气道阻力 1/1/半径半径4 4 茶碱类药物 药理作用机制药理作用机制 减少细胞内环磷酸腺减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低