7.11急性酒精中毒-.ppt.ppt

急性酒精中毒急性酒精中毒 攀枝花学院09护本 佘开扬 急性酒精中毒 跟往事干杯！急性酒精中毒 急性酒精中毒 病史介绍 付庆全 男 18岁 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml 9+h，于9:45送入我科。PE：T：36.5 P:136次/分 R：24次/分 BP:128/60mmHg 意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约0.3cm，对光反射迟钝。既往史：既往体健，无食物药物过敏史。什么是酒精中毒 急性酒精中毒俗称急性酒精中毒俗称“醉酒醉酒”，系一次饮入系一次饮入过量的过量的酒精酒精或或酒精类饮料酒精类饮料，引起的以引起的以神经神经、精神症状精神症状为主的中毒性疾病为主的中毒性疾病（中枢神经系中枢神经系统由兴奋转为抑制状态统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及严重者可累及呼吸和循环系统呼吸和循环系统，导至意识障碍导至意识障碍、呼吸呼吸、循环衰竭循环衰竭，甚至危及生命甚至危及生命。大多数成人纯大多数成人纯酒精致死量为酒精致死量为250-500ml 一一、吸收代谢：、吸收代谢：饮入的酒精饮入的酒精80%在在小肠上段小肠上段吸收吸收，空腹时空腹时1.5小小时吸收时吸收95%、2.5小时吸收小时吸收100%。约约90%乙醇乙醇在在肝脏肝脏代谢代谢。乙醇乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛乙醛_ 醛脱氢酶醛脱氢酶 氧化氧化 氧化氧化 三羧酸循环三羧酸循环_ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用）（酒精不能与头孢类药同用）2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。二、二、中毒机理（性质）：中毒机理（性质）：乙醇为脂溶性乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障能通过血脑屏障，作用脑内苯二作用脑内苯二氮卓氮卓-氨基丁酸受体氨基丁酸受体(BZ-GABA受体受体)减弱减弱GABA对中枢的抑制作用对中枢的抑制作用（兴奋期兴奋期),随着血中乙醇浓度随着血中乙醇浓度的增加的增加，继之继之皮层下中枢和小脑活动受累皮层下中枢和小脑活动受累（共济共济失调期失调期），逐步发展逐步发展作用于网状结构作用于网状结构，引起昏睡引起昏睡、昏迷昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制到抑制，严重的发生循环严重的发生循环、呼吸衰竭呼吸衰竭。可使肝脏可使肝脏糖异生受阻糖异生受阻，出现低血糖出现低血糖。急性毒害作用急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用 。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。商标注册 胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐 肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖 脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制 其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙 二、酒精在体内的代谢 啤酒含酒精啤酒含酒精3%5%；黄酒含酒精；黄酒含酒精16%20%；果酒含酒精；果酒含酒精16%28%；葡萄；葡萄酒含酒精酒含酒精18%23%；白酒含酒精；白酒含酒精40%65%；低度白酒也含酒精；低度白酒也含酒精24%38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约约30-60min，空腹饮酒则吸收更快。，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需24个小时。个小时。成人的肝脏每小时约能分解成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。中毒。会饮酒与不会饮酒会饮酒与不会饮酒(即酒量大小即酒量大小)的人，中的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为一般而论，成人的乙醇中毒量为7580毫毫升升/次次，致死量为，致死量为250500毫升毫升/次，幼儿次，幼儿25毫升毫升/次亦有可能致死。次亦有可能致死。临床表现临床表现 急性中毒急性中毒(分为三期分为三期)：（1）兴奋期：当血酒精含量在200990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。（2）共济失调期：此时酒精含量达10002999mg/L。33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。（4）死亡：一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。并发症并发症 酒醉醒后有不适症状。重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。个别人甚至出现急性肾衰竭。相关名词解释相关名词解释 耐受性耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要增加酒量才能到达原有效果。依赖性依赖性(dependence)为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在于体内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖。戒断症状戒断症状 长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊厥反应、震颤谵妄反应。出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。汗、恶心、呕吐。25天内缓解自愈。天内缓解自愈。幻觉幻觉 癫痫大发作，癫痫大发作，精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄谵妄.原发疾病与酒精中毒原发疾病与酒精中毒 心脏病、高血压病：双重作用，弊大于利。糖尿病：禁酒。消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬化和肝癌。甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房颤。过敏：加重过敏。药物与酒精中毒药物与酒精中毒 安定类药物：增加中枢抑制作用；抗生素：双硫仑样反应；组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织胺药物作用；降压药：增加中枢抑制；或降压效果不量；抗凝剂：出血副作用；降糖药物：高血糖或低血糖；毒品：增强作用，易成瘾 南京商标注册 三、诊断程序（一）病史询问（二）体格检查（三）辅助检查 1、“喝酒”“喝酒”：（原因）（原因）为什么为什么喝酒：有无自杀服用其喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；或农药味；（2）怎样怎样喝的酒：种类、牌子，喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；否初次喝酒；年龄；年龄；2、喝后情况喝后情况（1）有无）有无外伤外伤及受及受伤情况；（伤情况；（2）意识情况；（）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；呕吐情况，有无呕吐物误吸；3、既往病史既往病史：特别是昏迷者有无特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎肾病、胃病、胰腺炎 口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统 血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等 四、诊断：四、诊断：1、有饮酒史有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中呼气中有酒精气味及酒精中毒表现毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度有条件测血清乙醇浓度。3、血清电解质及血糖血清电解质及血糖（可低血钾可低血钾、低血镁低血镁、低血钙低血钙、低血糖低血糖）。动脉血气分析动脉血气分析（轻轻度代酸度代酸），心电图等心电图等。五五、鉴别诊断（是不是鉴别诊断（是不是）昏迷昏迷 应与安眠药中毒应与安眠药中毒、一氧化碳中毒一氧化碳中毒、脑血管意外脑血管意外、颅脑外伤等鉴别颅脑外伤等鉴别。1.病史 2.临床表现（气味、瞳孔）3.特异性辅助检查 六、治疗 治疗原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症。（一）一般处理（一）一般处理 1、去枕平卧，头偏向一侧，预、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠；防误吸和舌根后坠；2、吸氧，可以促进酒精排出；、吸氧，可以促进酒精排出；3、监测意识、瞳孔、生命体征；、监测意识、瞳孔、生命体征；（二）将未吸收的酒精排出体外（二）将未吸收的酒精排出体外洗胃洗胃 争议：争议：1、半小时左右已入肠或病人已经、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；呕吐，无意义；2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；致加重出血、甚至穿孔；原则：1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃 白酒批发团购 洗胃注意事项：1、避免误吸和胃损伤穿孔；2、液体不宜超过2000-4000ml；3、吸引器负压要小；4、洗胃出现频繁呕吐可以停止 用咖啡和浓茶解酒并不合适用咖啡和浓茶解酒并不合适 喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。解解 酒酒 肾损害肾损害 心损害心损害 胃粘膜胃粘膜 水果、水果、果汁、果汁、绿豆汤绿豆汤 （三）药物治疗 1、镇静：一般禁用安定等镇静剂；如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保守。肌注非那根12.5-25毫克。如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。3、保护胃黏膜：常规静脉用、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞克等；克等；4、促进酒精代谢：补充葡萄、促进酒精代谢