小动物血气分析.doc

酸碱平衡专题——绪论 血气分析的意义 1. 提供潜在疾病的诊断方向，为确诊提供更多的信息。是呼吸性酸中毒还是代谢性酸中毒； 2. 早期认识到存在的并发症，细小病毒性胃肠炎可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，进而出现败血症； 3. 提供治疗的方向，多数存在代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，此时禁忌使用碳酸氢钠治疗（会引起PCO2更高）； 4. 检测治疗可能出现的并发症，呼吸性酸中毒恢复后可能会出现代谢性碱中毒，此时提前采取措施（含cl-液治疗），可以避免并发症。 三个主要参考指标： 1.PH正常值为7.35-7.45 （酸碱态）标准值7.37/7.4 2.PvCO2静脉标准值36/37（呼吸性指标） 3.碳酸氢根离子标准值21/22 （代谢性指标） 4.静脉氧标准值30-40（小于20为周边组织缺氧）参考 5.综合钠、钾、氯进行判断 顺序：PH、PaO2、PCO2、碳酸氢根离子、电解质 犬猫的身体会藉由调节HCO3-代谢性因子和PCO2呼吸性因子进行PH的调整，该功能依照下列四种机制进行： 1.细胞外液的各种离子的缓冲作用 2.细胞内液的各种离子代谢产生的缓冲作用 3.经由肺脏的CO2排泄来调节PCO2 4.经由肾脏的HCO3排泄或重吸收以及对酸的排泄来 调节 细胞外液及细胞内液中有各种离子的缓冲作用，本身发生障碍的情形很少，犬猫常见的酸碱平衡异常主要由于： 1.酸产生的异常 2.肺部疾病 3.肾脏疾病所引发 内容 一、 基本概念 1． 酸中毒、碱中毒：引起机体酸或碱聚积的病生理过程； 2． 酸血症、碱血症：细胞外液的PH值降低或升高； 3． 1不一定出现2,2一定会存在1； 4． AG（阴离子间隙）=（〔Na+〕+〔K+〕）－（〔Cl-〕+〔HCO3-〕），犬的正常值约为13-25mmol/L，猫的正常值约为17-31mmol/L，阴离子间隙增加是较为常见的状态，可以用来区分代谢性酸中毒的病因。 5． SID（强离子差异）=〔Na+〕+〔K+〕－〔Cl-〕 6． PCO2：二氧化碳分压 7． tCO2:总二氧化碳 二、 血氧采集 1. 动脉血：股动脉 2. 静脉血：颈静脉（快速、准确）；前肢头静脉扎紧后PO2和PCO2会引起变化； 3. 静脉血中因组织代谢，PCO2较高，PH值较低。 三、 注意事项 1. 采集后15-30min内检测，PCO2升高，PH下降（温度越高、变化越快）； 2. 内在原因 WBC、RBC、血小板糖解作用（无氧酵解作用，产生乳糖） 3. WBC需氧代谢 4. 血液暴露于空气，PCO2↓PH↑PO2↑（空气中的PO2高、PCO2低） 四、 酸碱平衡调节器官 1. 肺脏：挥发酸 2. 肾脏：排H+和保存HCO3- 3. 肝脏：氨基酸→NH4+→尿素和H+→HCO3- 五、 分析思路 1. 是否存在酸碱紊乱 2. 原发性紊乱 3. 继发性还是适应性？预期反应如何？ 4. 酸碱紊乱的潜在疾病 六、 原发性酸碱紊乱特点 HCO3-是代谢性紊乱（肾脏功能问题）的参考指标； PCO2是呼吸性紊乱（肺脏功能紊乱）的参考指标； 肾脏出问题了，肺脏代偿； 肺脏出问题了，肾脏代偿。 有代偿表示还有能力，没有代表动物接受此状况或快要死亡，代偿计算值测量值结果差距若﹤3则视为符合，若﹥3表示代偿未完成。以经验法则来说，如预期的代偿反应没有落在代偿表格的范围内时，就表示酸碱平衡可能是复杂型的。 类型 PH 〔H+〕 原发性紊乱 代偿反应 代谢性酸中毒 ↓ ↑ 〔HCO3-〕↓ PCO2↓ 代谢性碱中毒 ↑ ↓ 〔HCO3-〕↑ PCO2↑ 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ PCO2↑ 〔HCO3-〕↑ 呼吸性碱中毒 ↑ ↓ PCO2↓ 〔HCO3-〕↓ 类型1，肺脏代偿，呼吸加快，排除CO2多； 类型2，肺脏代偿，呼吸减慢，留住CO2多； 类型3，肾脏代偿，排出H+保存HCO3-； 类型4，肾脏代偿，减少H+的排泄，减少HCO3-重吸收。 七、 酸碱紊乱代偿反应 单一性酸碱紊乱时的代偿反应 类型 原发性变化 代偿反应 犬 猫 代谢性酸中毒 〔HCO3-〕↓1mmol/L PCO2↓0.7mmHg PCO2 不变 代谢性碱中毒 〔HCO3-〕↑1mmol/L PCO2↑0.7mmHg PCO2↑0.7mmHg 急性呼吸性酸中毒 PCO2↑1mmHg HCO3-↑0.15mmol/L HCO3-↑0.15mmol/L 慢性呼吸性酸中毒 PCO2↑1mmHg HCO3-↑0.35mmol/L 未知 长期呼吸性酸中毒 PCO2↑1mmHg HCO3-↑0.55mmol/L 未知 急性呼吸性碱中毒 PCO2↓1mmHg HCO3-↓0.25mmol/L HCO3-↓0.25mmol/L 慢性呼吸性碱中毒 PCO2↓1mmHg HCO3-↓0.55mmol/L 与犬相似 不变：对代酸的代偿能力很差，如果出现变化则是混合型的。 原发性酸碱紊乱及其代偿机制 酸碱紊乱 类型 未代偿 代偿 PH HCO3- PCO2 PH HCO3- PCO2 代偿反应 代酸 ↓ ↓ 正常 ↓ ↓ ↓ 通气增加→PCO2↓ 代碱 ↑ ↑ 正常 ↑ ↑ ↑ 通气减少→PCO2↑ 呼酸 ↓ 正常 ↑ ↓ ↑ ↑ 肾重吸收→HCO3-↑ 呼碱 ↑ 正常 ↓ ↑ ↓ ↓ 肾重吸收→HCO3-↓ 代谢性酸中毒 血气特点 类型 PH 〔H+〕 原发性紊乱 代偿反应 代谢性酸中毒 ↓ ↑ 〔HCO3-〕↓ PCO2↓ 代谢性碱中毒 ↑ ↓ 〔HCO3-〕↑ PCO2↑ 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ PCO2↑ 〔HCO3-〕↑ 呼吸性碱中毒 ↑ ↓ PCO2↓ 〔HCO3-〕↓ 代谢性酸中毒代偿反应 类型 原发性变化 代偿反应 犬 猫 代谢性酸中毒 〔HCO3-〕↓1mmol/L PCO2↓0.7mmHg PCO2 不变 代谢性碱中毒 〔HCO3-〕↑1mmol/L PCO2↑0.7mmHg PCO2↑0.7mmHg 急性呼吸性酸中毒 PCO2↑1mmHg HCO3-↑0.15mmol/L HCO3-↑0.15mmol/L 慢性呼吸性酸中毒 PCO2↑1mmHg HCO3-↑0.35mmol/L 未知 长期呼吸性酸中毒 PCO2↑1mmHg HCO3-↑0.55mmol/L 未知 急性呼吸性碱中毒 PCO2↓1mmHg HCO3-↓0.25mmol/L HCO3-↓0.25mmol/L 慢性呼吸性碱中毒 PCO2↓1mmHg HCO3-↓0.55mmol/L 与犬相似 诱发因素 1.经胃肠、肾脏丢失富含HCO3-的液体 2.摄入固定酸增加（乙二醇、水杨酸） 3.代谢产生固定酸增加（乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒DAK） 对其他系统的影响 1.呼吸系统 〔H+〕↑→外周和中枢性化学感受器→肺泡通气↑ 高通气降低PCO2，对抗低〔HCO3-〕对PH的影响 2.肾脏泌尿系统 肾脏增加净酸排泄，主要增加NH4+的排泄 3.心血管系统 PH﹤7.2→心肌收缩力降低，室性节律不齐和室性纤颤 病因（碱流失、碱被稀释） 离子间隙增加（正氯性） 离子间隙正常（高氯性） 乙二醇中毒 腹泻 水杨酸盐中毒 肾小管酸中毒 罕见性中毒（副醛、甲醇） 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺） 糖尿病酮症中毒 氯化铵 尿毒症中毒 阳离子氨基酸（赖、精、组氨酸） 乳酸酸中毒 低碳酸血症后代谢性酸中毒 稀释性酸中毒（快速输0.9%NaCl） 肾上腺皮质机能减退 临床特点 严重酸中毒→心血管：心输出量↓、动脉血压↓和肝肾血流↓（肝脏指标升高） 1. PH﹤7.2→心肌收缩能力↓ 2. 室性节律不齐和室性纤颤 3.动脉血管收缩，内源儿茶酚胺释放 4.静脉血管收缩，血容量↑→肺充血 5.血氧曲线右移 6.损伤外周葡萄糖利用→胰岛素抵抗 7.通过抑制磷酸果糖激酶抑制无氧酵解 8.严重酸中毒：肝脏由乳酸清除者→乳酸产生者 9.严重酸中毒→损伤脑对其容积调节→迟钝和昏迷 10.急性无机性酸中毒→高钾血症，有机性无此作用 11.慢性代谢性酸中毒→骨骼缓冲物（碳酸钙）释放→骨营养不良或高钙尿 12.轻度酸中毒，可以用乳酸林格，前提是肝脏功能正常；严重酸中毒时，肝脏不但不能分解乳酸，甚至产生乳酸。PH﹤7.1对机体心血管产生影响。要及时使其上升至7.2以上。 诊断 1.血气分析确诊 2.根据病因可分为 正离子间隙性（高氯性代谢性酸中毒） 高离子间隙性（正氯性代谢性酸中毒） 3.低蛋白血症时离子间隙检测值不可靠 白蛋白是正常离子间隙的主要阴离子供体 实验室检测影响 1.溴化钾→氯化钾→离子间隙↓ 2.肝素过多（﹥10%）→〔HCO3-〕↓ 3.血储存于室温﹥20min→PCO2 4.急性代谢性酸中毒PH↓0.1〔K+〕↑ 有机性酸中毒除外 治疗 1.治疗原则：迅速确诊，治疗潜在病因 2.轻度代谢性酸中毒，正→常肝功能时，乳酸林格氏液为理想选择 3.PH﹤7.1-7.2→NaHCO3→PH﹥7.2，使威胁生命的血液动力学并发症缓解 4. NaHCO3可在15min内弥散入ECF，2-4hs弥散入细胞内和骨骼缓冲体系 5. NaHCO3补充量，经验量2mmol/kg，确切量mmolHCO3=体重（kg）×0.6×碱缺失×1/2 6.先静脉缓慢给予一半量，然后重新评估血气 7.单一高氯性代谢性酸中毒（正离子间隙），NaHCO3治疗不会对动物造成危害 8.正氯性代谢性酸中毒（高离子间隙），给予NaHCO3治疗→代谢性碱中毒 禁忌症 1.避免使用作用于远端肾单位的利尿剂，如螺内酯、阿米洛利、氨苯蝶啶 2.避免使用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺、二氯磺胺，近端肾小管重吸收下降 3.CHF（慢性心力衰竭）慎用NaHCO3，钠过多可致HF失代偿 碳酸氢钠治疗并发症 1.钠↑→容量负荷↑ 2.低钾血症 3.手足抽搐：离子钙→蛋白结合→钙↑ 4.血红蛋白与O2结合力↑→组织供氧↑ 5.通气量↓以及CO2弥散入CNS→CNS酸中毒 6.有机酸代谢后增加机体碱储→碱中毒 代谢性碱中毒 血气特点 类型 PH 〔H+〕 原发性紊乱 代偿反应 代谢性酸中毒 ↓ ↑ 〔HCO3-〕↓ PCO2↓ 代谢性碱中毒 ↑ ↓ 〔HCO3-〕↑ PCO2↑ 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ PCO2↑ 〔HCO3-〕↑ 呼吸性碱中毒 ↑ ↓ PCO2↓ 〔HCO3-〕↓ 同时升高或降低为单一性紊乱，双向变化为混合型紊乱。 生理代偿 1.非肾疾病：H+排泄↓，HCO3-保存↓ 2.碱血症→中枢→PCO2↑ 3.“反常”酸性尿 低氯性血症、血容量↓ 血容量↓→肾小管→Na+、cl-↑ Na+、cl-不平衡→H+、K+排泄→K+↓ 代谢性碱中毒代偿反应 类型 原发性变化 代偿反应 犬 猫 代谢性酸中毒 〔HCO3-〕↓1mmol/L PCO2↓0.7mmHg PCO2 不变 代谢性碱中毒 〔HCO3-〕↑1mmol/L PCO2↑0.7mmHg PCO2↑0.7mmHg 急性呼吸性酸中毒 PCO2↑1mmHg HCO3-↑0.15mmol/L HCO3-↑0.15mmol/L 慢性呼吸性酸中毒 PCO2↑1mmHg HCO3