呼吸衰竭2003.ppt

呼吸衰竭诊治进展呼吸衰竭诊治进展 首都医科大学附属北京朝阳医院首都医科大学附属北京朝阳医院 张洪玉张洪玉 教授教授 定义定义 呼吸衰竭呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它是一种综合征。是一种综合征。标准标准 海平面大气压下（海平面大气压下（760760mmHgmmHg）(PaOPaO2 2)8.0kPa(60mmHg)6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)注意受年龄因素影响注意受年龄因素影响 PaOPaO 2 2=102102-0.330.33年龄年龄)0.1330.133kPakPa 病病 因因 呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 气管气管支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺发生缺O O 2 2和（或）和（或）COCO 2 2潴留。潴留。肺组织病变肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致了有效弥散肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致了有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O O 2 2 肺血管病变肺血管病变 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺比例失调，导致缺O O 2 2 。胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能。均，影响换气功能。神经肌肉疾病神经肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺导致通气不足，发生缺O O 2 2和（或）和（或）COCO 2 2潴留。潴留。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 按病程可分成急性和慢性按病程可分成急性和慢性 急性急性 原无呼吸系统疾病原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命。突然发生，常会危及患者生命。慢性慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。按动脉血气改变可分为按动脉血气改变可分为型呼衰和型呼衰和型呼衰。型呼衰。型型 仅有缺仅有缺O O 2 2而无而无COCO 2 2 潴留，多见于换气功能障碍，潴留，多见于换气功能障碍，型型 缺缺O O 2 2伴伴COCO 2 2 潴留，肺泡通气不足。潴留，肺泡通气不足。按病理生理可分为泵衰竭，肺衰竭按病理生理可分为泵衰竭，肺衰竭 泵衰竭泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起。由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起。肺衰竭肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致。由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致。第一部分第一部分 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 病因病因 以以支气管支气管肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等。重症肌无力和呼吸肌疲劳等。发发 病病 机机 制制 肺泡通气不足肺泡通气不足 导致缺导致缺O O 2 2和和COCO 2 2潴留。从潴留。从PaCOPaCO 2 2方程式方程式可以看出它与肺泡通气的关系：可以看出它与肺泡通气的关系：VCOVCO2 2 PaCOPaCO 2 20.8630.863 VAVA VCOVCO2 2为每分钟为每分钟COCO2 2产生量，产生量，VAVA为每分钟肺泡通气量，为每分钟肺泡通气量，0.8630.863为换算系为换算系数。若数。若VCOVCO2 2是常数，是常数，VAVA与与PaCOPaCO 2 2呈反比关系呈反比关系。通气血流（通气血流（V VQ Q）比例失调比例失调 正常人通气为正常人通气为4 4L Lminmin；肺血流量为肺血流量为5 5L Lminmin，其比例为其比例为0.80.8。V VQ Q0.80.8表明病表明病变部位通气正常而缺少血流，称为变部位通气正常而缺少血流，称为“无效腔通气无效腔通气”或或“死腔通气死腔通气”。V VQ Q0.80.8表明血流正常，而通气不足，表明血流正常，而通气不足，形成形成“分流效应分流效应”。发发 病病 机机 制制 肺内动肺内动静脉分流增加静脉分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅正常情况下肺内右至左分流仅占占5%5%，称为生理性分流。分流量，称为生理性分流。分流量30%30%，吸氧也不能明显，吸氧也不能明显提高提高PaOPaO2 2。弥散功能障碍弥散功能障碍 正常呼吸膜厚度正常呼吸膜厚度0.70.7 m m 使用弥散公式使用弥散公式表示：表示：d dA A（P P1 1P P2 2）D D（弥散量）弥散量）=T T 1.1.呼吸膜面积（呼吸膜面积（A A）；）；2.2.呼吸膜厚度（呼吸膜厚度（T T）；）；3.3.气体的弥散系数（气体的弥散系数（d d）.肺泡与肺泡与毛细血管内气体的分压差（毛细血管内气体的分压差（P P1 1P P2 2）氧耗量增加氧耗量增加 生理学公式生理学公式P PA A O O2 2P PI IO O2 2-V OV O2 2VAVAK K 病病 理理 生生 理理 主要表现为缺主要表现为缺O O2 2和和COCO2 2潴留及酸中毒对机体的损害。潴留及酸中毒对机体的损害。对中枢神经的影响对中枢神经的影响 对缺对缺O O2 2敏感，突然中断供敏感，突然中断供O O2 2 2020秒即可出现抽搐昏迷。如果秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺逐渐缺O O2 2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaOPaO2 2低于低于3030mmHgmmHg时，可出现神智丧失。时，可出现神智丧失。轻度轻度COCO2 2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.710.7KpaKpa（80mmHg80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为迷，称为COCO2 2麻醉。麻醉。缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺增加。严重的缺O O2 2和和COCO2 2潴留可增加脑血管通透性，造成脑潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿。细胞间质和脑细胞内水肿。病病 理理 生生 理理 对心脏，循环的影响对心脏，循环的影响 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使肺小动脉收潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病。终形成慢性肺原性心脏病。对呼吸的影响对呼吸的影响 当氧浓度降至当氧浓度降至16%16%，PaOPaO2 28.0 kPa 8.0 kPa 时，时，通气开始增加。如吸入通气开始增加。如吸入5%5%的的COCO2 2,可使通气量增加可使通气量增加3 34 4倍。但倍。但吸入吸入COCO2 2浓度浓度12%12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。状态。病病 理理 生生 理理 对肝、肾和血液系统的影响对肝、肾和血液系统的影响 缺缺O O2 2可直接或间接损害肝细胞，使可直接或间接损害肝细胞，使ALTALT上升，但随着缺上升，但随着缺O O2 2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常；的纠正，肝功能可逐渐恢复正常；当当PaOPaO2 25.3kPa5.3kPa（40mmHg40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能时，肾血流量减少，肾功能受到抑制；受到抑制；组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积55%55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担。时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担。病病 理理 生生 理理 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺严重缺O O2 2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。另外根据积蓄，引起代谢性酸中毒。另外根据HendersonHenderson-Hassalbach(Hassalbach(简称简称H HH H公式公式)PH=PKPH=PK+log+log HCOHCO-3 3 0.03.PaCO0.03.PaCO2 2 从以上公式可以看出，从以上公式可以看出，PHPH值的变化取决于值的变化取决于HCOHCO-3 3H H2 2COCO3 3比值，比值，HCOHCO-3 3靠肾脏调节通靠肾脏调节通常需要常需要1 13 3天，天，H H2 2COCO-3 3靠肺脏调节通常需要数小时，由靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对于肾脏与肺脏分别对HCOHCO-3 3H H2 2COCO3 3调节时相不相同，故调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时COCO2 2潴留短时潴留短时间升高可使间升高可使PHPH迅速下降。迅速下降。病理生理病理生理 酸血症对机体可产生四大危害酸血症对机体可产生四大危害 使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正；使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正；心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤；心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤；外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；休克不易纠正；支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于不易解除，不利于COCO2 2从体内排出。从体内排出。临临 床床 表表 现现 呼吸困难呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸者可有间歇及抽泣样呼吸 发绀发绀 是缺是缺0 02 2的典型表现的典型表现 精神神经症状精神神经症状 急性较慢性明显急性较慢性明显 急性急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐 慢性慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍 临临 床床 表表 现现 循环系统症状循环系统症状 外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O O2 2和和COCO2 2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征。重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征。消化道和泌尿系统症状消化道和泌尿系统症状 严重的呼衰可影响肝、肾功严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现能。患者可出现ALTALT和和BUNBUN的增高，由于缺的增高，由于缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水