呼吸衰竭.ppt

呼吸衰竭呼吸衰竭 一、概念 呼吸衰竭（呼吸衰竭（Respiratory failure)：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在能严重障碍以致在静息状态下静息状态下亦不能维持足够亦不能维持足够的气体交换，导致的气体交换，导致低氧血症低氧血症(PaOPaO2 260 mmHg)60 mmHg)伴伴/不伴不伴高碳酸血症高碳酸血症(PaCOPaCO2 250 mmHg)50 mmHg)，进而引起一系列病理，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的生理改变和相应临床表现的综合征综合征。明确诊断有赖于血气分析。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准：诊断呼衰的血气标准：在在海平面海平面吸入吸入一个大气压空气一个大气压空气、静息状态静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等等 因素条件下：因素条件下：动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）60mmHg60mmHg 伴伴/不伴有二氧化碳分压（不伴有二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）50mmHg50mmHg 呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭呼吸衰竭 高碳酸高碳酸-低氧性呼衰低氧性呼衰（型）型）低氧性呼低氧性呼衰衰（型）型）急性呼急性呼衰衰 慢性呼慢性呼衰衰 急性呼急性呼衰衰 慢性呼慢性呼衰衰 二、呼吸衰竭发生的二、呼吸衰竭发生的 病理生理机制病理生理机制 呼衰主要病理生理改变呼衰主要病理生理改变 -缺缺O2和和CO2潴留潴留发生机制：发生机制：1 1 肺泡通气不足肺泡通气不足 2 2 通气通气/血流（血流（V/Q)比例失调比例失调 3 3 弥散障碍弥散障碍 4 4 肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 5 5 氧耗量增加氧耗量增加 肺泡 O2，CO2 分压 肺泡通气量（L/min）02 CO2 PAO2，PACO2与肺泡通气量曲线：与肺泡通气量曲线：随肺泡通气量下降，随肺泡通气量下降，PACO2 PAO2 150mmHg（1）肺泡通气不足肺泡通气不足 在肺组织，要在肺组织，要维持正常维持正常O2、CO2交换，肺泡通气和交换，肺泡通气和血流灌注比例（血流灌注比例（V/Q)必须协调必须协调 肺泡毛细血管肺泡毛细血管 气体气体 肺泡肺泡（2）通气）通气/血流比例（血流比例（V/Q)失失调调 正常肺泡通气正常肺泡通气 4 4升升/min 心排血量心排血量5 5升升/min 保持保持V/Q0.8,0.8,肺可获得最大换气效率肺可获得最大换气效率！（V/Q）=0.8(4/5)=0.8(4/5)肺通气肺通气 6升升/min 肺泡通气肺泡通气 4升升/min V/Q失调主要影响失调主要影响O2 、而而无无CO2 原因原因 1.1.A-V氧分压差（氧分压差（5959mmHg）比）比CO2分压差（分压差（5.95.9mmHg）大大1010倍倍.2.2.正常肺泡组织其血氧饱和度已在正常肺泡组织其血氧饱和度已在S形氧离曲线平台，形氧离曲线平台，CO2解离曲线呈直线解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性，正常肺泡组织代偿性多通气后多通气后，不能不能多携带多携带O2，而，而可以排出更多的可以排出更多的CO2.（3）弥散障碍）弥散障碍 指指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为的弥散能力仅为CO2的的1/20。故弥散障碍通常以故弥散障碍通常以低氧血症低氧血症为主为主。O2 CO2 肺泡肺泡 毛细毛细血管血管（4）肺内动）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺肺A-V瘘，肺泡萎陷，肺不张，肺水肿瘘，肺泡萎陷，肺不张，肺水肿时时 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致，导致PaO2 大于大于30分流时，导致临床上顽固性低分流时，导致临床上顽固性低 氧血症氧血症！（如！（如ARDS)吸吸100氧时氧时 分流量分流量 PO2水平水平 15 400 mmHg 20%300 mmHg 25%160 mmHg 30%100 mmHg 50%50 mmHg 注意：人不能长时间吸纯氧！注意：人不能长时间吸纯氧！（吸纯氧大于（吸纯氧大于8小时出现氧中毒）小时出现氧中毒）发热发热 寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难 机体耗氧量机体耗氧量 缺氧缺氧 加重加重 氧耗：正常氧耗：正常250ml/min,寒战：寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍（5）氧耗量）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不氧耗量增加是呼吸功能不 全时加全时加 重缺氧的原因之一重缺氧的原因之一 缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 肝、造血系统 酸碱平衡电解质 病因 1、气道阻塞性病变 COPD，哮喘，肺肿瘤等致气道阻塞，引起，哮喘，肺肿瘤等致气道阻塞，引起肺通气不足肺通气不足或伴或伴V/Q比例失调比例失调。肺癌肺癌-大气道阻塞大气道阻塞 COPD-小气道阻塞小气道阻塞 2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、弥散面积减少、通气下降、通气/血流比例失调 呼吸衰竭 肺纤维化晚期肺纤维化晚期蜂窝肺蜂窝肺 SARS！3、肺血管疾病、肺血管疾病-V/Q比例失调比例失调 如肺栓塞如肺栓塞 4、胸壁及胸膜疾病、胸壁及胸膜疾病-低通气、弥散障碍低通气、弥散障碍 气胸，大量胸水，连枷胸气胸，大量胸水，连枷胸 5、神经肌肉系统疾病、神经肌肉系统疾病-低通气低通气 脑血管意外、重症肌无力脑血管意外、重症肌无力 1 1 肺泡通气不足肺泡通气不足 2 2 通气通气/血流（血流（V/Q)比例失调比例失调 3 3 弥散障碍弥散障碍 4 4 肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 5 5 氧耗量增加氧耗量增加 肺泡通气不足肺泡通气不足 低氧血症低氧血症 高高CO2血症血症 呼吸衰竭呼吸衰竭发生机制发生机制总结总结 临床表现临床表现 呼吸困难：表现为呼吸频率呼吸困难：表现为呼吸频率、节律和幅度的节律和幅度的 改变改变。紫绀：当紫绀：当SaOSaO2 285859090时出现时出现，但缺氧不一但缺氧不一 定有紫绀定有紫绀。红细胞增多者紫绀更明显；红细胞增多者紫绀更明显；贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休 克时克时PaOPaO2 2尚正常也可出现紫绀尚正常也可出现紫绀。精神神经症状：兴奋症状如失眠精神神经症状：兴奋症状如失眠、烦躁等烦躁等，COCO2 2潴留加重则发生肺脑潴留加重则发生肺脑。血液循环系统症状：心率增快血液循环系统症状：心率增快、血压升高血压升高、肺肺 动脉高压动脉高压、右心衰竭右心衰竭。静脉充盈静脉充盈、多汗多汗、球结膜充血水肿球结膜充血水肿、搏动性头痛等搏动性头痛等。晚期血晚期血 压下降压下降、心律失常心律失常、心跳停搏心跳停搏。消化和泌尿系统症状：转氨酶消化和泌尿系统症状：转氨酶、尿素氮或肌酐尿素氮或肌酐 升高；蛋白和管型尿；上消化道出血等升高；蛋白和管型尿；上消化道出血等。酸碱失衡和水酸碱失衡和水、电解质紊乱：电解质紊乱：呼酸呼酸、呼酸并代酸呼酸并代酸、呼酸并代碱；呼酸并代碱；低钠低钠、低氯低氯、高钾或低钾高钾或低钾、低钙等低钙等。肺性脑病肺性脑病 临床分型临床分型：抑制型抑制型 兴奋型兴奋型 不定型不定型 临床分级临床分级：轻型：神志恍惚轻型：神志恍惚、淡漠淡漠、嗜睡嗜睡（睡眠时间颠倒睡眠时间颠倒）、精神异常或兴奋精神异常或兴奋，而无神经系统异常体征而无神经系统异常体征。中型：浅昏迷中型：浅昏迷、躁动躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次肌肉轻度抽动或语无伦次，对各种刺激反应迟钝对各种刺激反应迟钝，而无上消化道出血而无上消化道出血 或或DICDIC等并发症等并发症。重型：昏迷或抽搐重型：昏迷或抽搐，对各种刺激无反应对各种刺激无反应、反射消失反射消失 或出现病理性神经体征或出现病理性神经体征，可合并上消化道出可合并上消化道出 血血、DICDIC或休克等或休克等。诊诊 断断 呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析。根据病史、缺根据病史、缺O O2 2和（或）和（或）COCO2 2潴留的临床表潴留的临床表现，血气分析示：现，血气分析示：PaOPaO2 260mmHg60mmHg和（或）和（或）PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg 血气分析常用指标血气分析常用指标 pHpH（7 7.3535-7 7.4545）PaCOPaCO2 2（3535-4545mmHgmmHg）PaOPaO2 2（8080-100100mmHgmmHg）PaOPaO2 2=102102（0 0.3333年龄年龄）mmHgmmHg HCOHCO3 3-（AB,AB,2222-2727mmol/Lmmol/L）实际碳酸氢根实际碳酸氢根 TCOTCO2 2（2424-3232mmol/Lmmol/L）二氧化碳总量二氧化碳总量 BEbBEb（0 03 3mmol/Lmmol/L）剩余碱剩余碱 SBCSBC（SB,SB,2222-2727mmol/Lmmol/L）标准碳酸氢根标准碳酸氢根 BEecfBEecf（0 03 3mmol/Lmmol/L）细胞外液缓冲碱细胞外液缓冲碱 SaOSaO2 2（96963 3）低氧血症的程度低氧血症的程度 PaOPaO2 2 SaOSaO2 2 发绀发绀 轻度：轻度：5050mmHgmmHg 8080 无无 中度：中度：3030-5050mmHgmmHg 6060-8080 有有 重度：重度：3030mmHgmmHg 6060 显著显著 单纯性酸碱失衡的预计代偿公式单纯性酸碱失衡的预计代偿公式 原发失衡原发失衡 原发变化原发变化 代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式 代偿极限代偿极限 代代 酸酸 HCOHCO3 3-P Pa aCOCO2 2 PCOPCO2 2=1 1.5 5HCOHCO3 3-8 82 2 1010mmHgmmHg 代代 碱碱 HCOHCO3 3-P Pa aCOCO2 2 PCOPCO2 2=0 0.9 9HCOHCO3 3-5 5 5555mmHgmmHg 呼呼 酸酸 PCOPCO2 2 HCOHCO3 3-急性：急性：HCOHCO3 3-升高升高3 3-4 4 mmol/Lmmol/L 3030mmol/Lmmol/L 慢性：慢性：HCOHCO3 3-=0 0.3535PCOPCO2 25 5.5858 4242-4545mmol/Lmmol/L 呼呼 碱碱 PCOPCO2 2 HCOHCO3 3-急性：急性：HCOHCO3 3-=0 0.2 2PCOPCO2 22 2.5 5 1818mmol/Lmmol/L 慢性：慢性：HCOHCO3 3-=0 0.5 5PCOPCO2 22 2.5 5 1212-1515mmol/Lmmol/L 举例：举例：pH 7.34pH 7.34、PaCOPaCO2 2 60mmHg60mmHg、HCOHCO3 3-31mmol/L31mmol/L 分析：分析：PaCOPaCO2 2 6060mmHgmmHg4040mmHgmmHg，pHpH 7 7.34347 7.4040偏酸偏酸，诊断为呼酸诊断为呼酸。预计：预计：HCOHCO3 3-=正常正常HCOHCO3 3-0 0.3535PCOPCO2 25 5.5858 =24240 0.3535(6060-4040)5 5.5858 =31315 5.5858=2525.42423636.5858 mmol/Lmmol/L 实测实测:HCOHCO3 3-3131mmol/Lmmol/L在此范围内在此范围内。结论：结合病史可诊断结论：结合病史可诊断慢性呼酸慢性呼酸。治治 疗疗 处理原则处理原则：保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能改善通气和氧合功能，纠正缺纠正缺O O2 2、COCO2 2潴留以及代谢功能紊乱；潴留