内容纲要：呼吸功能不全病因和发病机制呼吸功能不全对机体的影响防治的病理生理学基础呼吸功能不全（Respiratoryinsuffciency）PAo2102PACO240V血A血Pvo240PvCO246Pao2100PACO40外呼吸功能呼吸衰竭(Respiratoryfailure)因外呼吸功能严重障碍，PaO2降低（﹤60mmHg）,伴有或不伴有PaCO2升高（﹥50mmHg），并出现一系列临床症状和体征的病理过程。PaO2正常范围为（100-0.32×年龄）±4.97mmHg1.为何老年人的PaO2低于年轻人2.呼衰的诊断标准PaO2为何定为60mmHg？3.登山运动员登上海拔4千米，PaO2低于60mmHg，PaCO2有何改变？属于哪型呼衰？病例分析患者林某，二岁，于2004年4月20日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。夜间呼吸困难，4月21日上午8时去同一医院就诊,以“支气管异物？”入院。诊断：支气管异物可能,二度呼吸困难,需急诊手术。上午10：30全麻下行支气管镜检查＋异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为85%，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。14：10转入ICU继续密切观察治疗。15：40突然心率下降，双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外心脏按压，15：50心跳恢复,之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热400C；PaCO29.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaO2降低；心率140次/分。（120次/分），尿量减少，血浆内生肌酐清除率及尿素氮升高。自转入ICU以来患者一直处于昏迷状态。4月23日6：05患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于6：44分死亡。药物治疗：抗炎、纠酸：用碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。问题：1.病人呼吸衰竭的发生机制？2.解释划线部分的发生机制？3.治疗中应该注意的问题？第一节病因和发病机制一、肺泡通气功能障碍(一)限制性通气不足（restrictivehypoventilation)由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。胸廓和肺的顺应性降低呼吸肌收缩功能障碍胸膜腔积液和气胸（二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。（1）中央气道阻塞（气管分叉以上）（2）外周气道阻塞阻塞...
