呼吸衰竭-浙江大学.ppt

慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 Respiratory Failure 浙江大学邵逸夫医院呼吸内科浙江大学邵逸夫医院呼吸内科 闻胜兰闻胜兰 一一.呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的定义 各种原因引起的各种原因引起的肺通气肺通气和和/或或肺换气肺换气功能严重功能严重障碍，以致在障碍，以致在静息状态静息状态下不能维持有效的气下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床临床综合征综合征 定义定义 使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=102-0.33年龄年龄 如如 70岁：岁：79 mmHg,80岁：岁：75.6 mmHg 90岁：岁：72 mmHg可视为正常。可视为正常。分分类类 PaO2 （mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常 80-100 35-45 型型 60 正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型 50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭 型呼衰型呼衰：见于见于换气功能障碍换气功能障碍、通气通气/血流比例失调、血流比例失调、弥散损害、弥散损害、A-V分流分流 型呼衰：型呼衰：见于见于通气功能不足通气功能不足 PaO2 60 mmHg PaCO250mmHg 见于见于 医源性医源性:吸氧条件下吸氧条件下型呼吸衰竭型呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 病因病因 气道阻塞性病变 肺组织病 血管疾病 胸壁及胸膜疾病 神经肌肉系统疾病：泵衰竭 1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高 缺氧伴或不伴二氧化碳潴留 2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和肺栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化 4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心常伴有肺心病病，胸腔积液胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起胸膜肥厚等亦可引起，外外伤伤、骨折骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭气胸等常导致急性呼吸衰竭 5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。泵衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 一一.发病机制和病理生理发病机制和病理生理 缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制 通气不足通气不足 通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺内肺内A-V分流分流 弥散障碍弥散障碍 氧耗量增加氧耗量增加 发病机制发病机制 肺肺换气换气功能障碍：肺泡与血液之间的气体交换，功能障碍：肺泡与血液之间的气体交换，包括包括通气通气/血流比例失调、弥散功能障碍血流比例失调、弥散功能障碍 肺肺通气通气功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通成通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通气不足气不足 一.通气不足：肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高 25 20 15 10 5 10 4 2 6 8 CO2 O2 肺泡分压 肺泡通气量L/min 通气不足通气不足 限制性限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降降 阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物 18 肺间质纤维化肺间质纤维化 通气不足通气不足 限制性限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降降 阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物 肺气肿肺大泡 3、通气、通气/血流比例失调血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）有效的气体交换要求吸入气和肺血流有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀分布均匀，正常正常人通气为人通气为4升分；肺血流量为升分；肺血流量为5升分升分 部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：VQ0.8表明血流正常表明血流正常，而而通气不足通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就进入了静使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉脉，形成形成“分流效应分流效应”，如肺不张如肺不张、肺水肿肺水肿。部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：VQ0.8表明病变部位通气表明病变部位通气正常而缺少血流正常而缺少血流，称为称为“死腔通气死腔通气”。造成缺造成缺O2，如肺气肿如肺气肿，肺大疱肺大疱、肺栓塞肺栓塞、休克休克 肺肺A-V分流分流 正常情况下肺内右至左仅占正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。，称为生理分流。肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。换。成为病理性分流成为病理性分流 由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，是引起低氧血症最常见的机制是引起低氧血症最常见的机制 提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。病理性动静脉分流 功能性动静脉分流功能性动静脉分流 弥散功能 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，受呼吸膜及毛细血管血流的影响受呼吸膜及毛细血管血流的影响 呼吸膜平均厚度呼吸膜平均厚度0.7m，通常肺泡，通常肺泡毛细血管膜（呼吸膜）毛细血管膜（呼吸膜）分六层：分六层：肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞 肺泡基底膜肺泡基底膜 肺间质肺间质 毛细血管基底膜毛细血管基底膜 毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞 弥散功能障碍弥散功能障碍 气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程，不消度区移动的过程，是一被动的过程，不消耗能量耗能量 弥散障碍是指弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍进行交换的物理弥散过程发生障碍 弥散面积弥散面积 肺泡膜的厚度与通透性肺泡膜的厚度与通透性 弥散障碍弥散障碍 气体和血流接触的时间气体和血流接触的时间 气体的弥散能力气体的弥散能力 气体的分压差气体的分压差 其它如血红蛋白量、其它如血红蛋白量、V/Q比值比值 吸氧能纠正吸氧能纠正 氧耗量的增加：氧耗量的增加：肺泡氧分压不断下降，导致混合静脉血氧分压下降，缺氧难以纠正 20 10 0 2 4 6 8 10 12 肺泡通气量L/min 肺泡氧分压 100 200 400 800 弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍只导致低氧血症 弥散功能障碍常与通气弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同时血流比例失调同时存在存在 弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正浓度氧纠正 动静脉分流造成的低氧血症不能通过提动静脉分流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正高吸入氧浓度纠正 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间生的速度、程度、持续时间 同时存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害加重同时存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害加重 缺氧对机体的损害更重要缺氧对机体的损害更重要 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现严重时出现代偿不全代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭 缺氧对各脏器的影响缺氧对各脏器的影响 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响对循环系统的影响 对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 对肾功能的影响对肾功能的影响 对消化系统的影响对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧对呼吸系统的影响缺氧对呼吸系统的影响 缺氧缺氧刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加增加 严重缺氧，氧分压严重缺氧，氧分压80mmHg时，时，抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢 需要通过需要通过缺氧刺激外周化学感受器缺氧刺激外周化学感受器 对于长期对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸呼吸 缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响 缺氧最易造成脑功能障碍缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张使血管扩张、血管内皮通血管内皮通透性增高透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿导致脑水肿 缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaO260mmHg：注意力不集中：注意力不集中、智力和视力减退智力和视力减退 PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状烦躁：一系列神经系统症状烦躁、谵妄谵妄 PaO230mmHg：抑制呼吸中枢：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg：数分钟造成神经细胞不可逆性损伤：数分钟造成神经细胞不可逆性损伤 肺性脑病肺性脑病pulmonary encephalopathy 由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群又称障碍症候群又称二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）早期兴奋，昼夜颠倒早期兴奋，昼夜颠倒 严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用 慢性慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为即称为肺性脑病肺性脑病 缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状 缺氧对心脏循环的影响缺氧对心脏循环的影响 早期：早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升增强、心排血量增加、血压上升 缺氧晚期或严重缺氧缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停 缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降 缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤 长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病肺动脉高压、肺心病 二氧化碳潴留对心脏循环影响二氧化碳潴留对心脏循环影响 二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：血管扩张血管扩张：颜面潮红，