口服降糖药和胰岛素的使用教学方法.ppt

内科学内科学 （Internal medicine)Internal medicine)第八篇第八篇 代谢疾病和营养疾病代谢疾病和营养疾病 内科教研室内科教研室 第二章第二章 糖糖 尿尿 病病 diabetes mellitus 龙应香龙应香 学时数 3学时 教学课型：临床理论课教学课型：临床理论课 教学目的要求：教学目的要求：1掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿 病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 2掌握口服降糖药和胰岛素的使用 3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则 熟悉熟悉:熟悉糖尿病的病因、发病机制 糖尿病的分类 教学重点与教学难点教学重点与教学难点 重点重点:1 1.糖尿病的临床表现糖尿病的临床表现，并发症及防治并发症及防治 糖尿病酮症酸中毒诊治原则糖尿病酮症酸中毒诊治原则 难点难点:口服降糖药和胰岛素的使用口服降糖药和胰岛素的使用 教学方法：课堂讲授教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论结合临床病案讨论 教学手段：多媒体教学教学手段：多媒体教学 概概 述述 糖尿病是一种临床综合症糖尿病是一种临床综合症，是由于是由于胰岛胰岛B B细胞分泌胰岛素相对或绝对不细胞分泌胰岛素相对或绝对不足足，及靶细胞对胰岛素敏感性降低或及靶细胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身存在作用缺陷胰岛素本身存在作用缺陷，引起体内引起体内代谢失调及高血糖代谢失调及高血糖。糖尿病目前发病情况糖尿病目前发病情况：随着人们生活水平的提高随着人们生活水平的提高，饮食结构饮食结构 的改变的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升近年来糖尿病发病率逐年上升，其中最快的是发展中国家其中最快的是发展中国家 我国糖尿病发病率由来已久我国糖尿病发病率由来已久0 0.6767%(8080年年)上升至上升至3 3.2 2%(9696年年)，中国现有糖尿病患者估中国现有糖尿病患者估计约计约40004000万万 全球糖尿病人已超过全球糖尿病人已超过1 1.9 9亿亿,糖尿病最多的糖尿病最多的国家是印度国家是印度,其次是中国其次是中国，第三是美国第三是美国(6 6%)发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，5050岁以上的人群几乎岁以上的人群几乎2 2个人就有个人就有1 1人患糖尿病人患糖尿病 20102010年年1111月月1414日日 世界糖尿病日世界糖尿病日 控制糖尿病控制糖尿病 刻不容缓刻不容缓 糖尿病分类糖尿病分类 根据根据19971997年年ADAADA建议建议，分为分为4 4个个类型：类型：一一 1 1型糖尿病型糖尿病 该型病情重该型病情重、发病急发病急、有酮症倾向有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年年龄主要是幼年及青少年，较瘦小较瘦小 患者胰岛患者胰岛B B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏 免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病 本型是由于胰腺本型是由于胰腺B B细胞发生细胞介导的细胞发生细胞介导的 自身免疫反应损伤而引起自身免疫反应损伤而引起 自身免疫反应标志有：自身免疫反应标志有：胰岛细胞自身抗体胰岛细胞自身抗体（ICAICA）胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体（IAAIAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADGAD）约约8585 90%90%的病例有一种或几种自身抗体阳性的病例有一种或几种自身抗体阳性 特发性糖尿病特发性糖尿病 较少见，较少见，具有具有1 1型糖尿病表现而无明显病因学发现型糖尿病表现而无明显病因学发现 始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒 二二 2 2型糖尿病型糖尿病 此类患者病情较轻此类患者病情较轻，起病缓慢起病缓慢，肥胖者较肥胖者较多多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 本型较少发生酮症酸中毒本型较少发生酮症酸中毒 对磺脲类口服降糖药有效对磺脲类口服降糖药有效 有较强的遗传易感性有较强的遗传易感性 三三 其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 1 1.B B细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷 B B细胞功能中的单基因缺陷细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病青年人中的成年发病型糖尿病（MODYMODY）2 2.胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷 胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关 3 3.胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 如胰腺炎等引起的高血糖状态如胰腺炎等引起的高血糖状态 4 4.内分泌疾病内分泌疾病 如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病可引起继发性糖尿病 四四 妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDMGDM）妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为尿病，均可诊断为GDMGDM。在妊娠结束后在妊娠结束后6 6周按血糖水平再评估周按血糖水平再评估 糖尿病糖尿病 空腹血糖过高（空腹血糖过高（IFGIFG）糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）正常血糖正常血糖 病因和发病机制病因和发病机制 一一、1 1型糖尿病型糖尿病 1 1型糖尿病的发生应具备型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素；易感基因和环境因素；在易感基因和环境因素的共同作用下诱发在易感基因和环境因素的共同作用下诱发 胰岛胰岛B B细胞自身免疫引起胰岛细胞自身免疫引起胰岛B B细胞损伤细胞损伤 在环境因素中在环境因素中病毒感染病毒感染是重要因素，是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病也诱发自身免疫反应导致糖尿病 二二 2 2型糖尿病型糖尿病 1 1、遗传因素遗传因素 研究发现研究发现，有糖尿病家族史的比无家族有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高史的发病率明显增高，为后者的为后者的3 3 4040倍倍 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者患者，均有很大遗传倾向均有很大遗传倾向 2型糖尿病具有更强的遗传倾向型糖尿病具有更强的遗传倾向 糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为临床上称之为易感性易感性 2 2、环境因素环境因素 （1 1）肥胖肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的是重要的诱发因素诱发因素，特别是中心型肥胖特别是中心型肥胖，是决定糖尿是决定糖尿病危险因素的一个重要原因病危险因素的一个重要原因 （2 2）饮食饮食 饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素素 3.3.体力活动减少体力活动减少 西方化的生活方式，上班路上缺乏体力西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化看电视，家务劳动半自动化 4.4.应激状态应激状态 随着社会发展人们承受的应激机会增多，随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张波动，造成心理压力易使人情绪紧张波动，造成心理压力 胰岛素抵抗胰岛素抵抗和和胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷 是是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征 2型糖尿病的发展 2型糖尿病型糖尿病 IGT 糖代谢受损糖代谢受损 正常血糖代谢正常血糖代谢 胰岛素敏感性胰岛素敏感性 胰岛素分泌胰岛素分泌 大血管疾病大血管疾病 30%50-100%50%50%70-150%40%70%150%10%100%100%胰岛素抵抗胰岛素抵抗 肝糖生成肝糖生成 内源性胰岛素内源性胰岛素 餐后血糖餐后血糖 空腹血糖空腹血糖 内源性胰内源性胰岛素岛素 IGT 4 7 年年 “诊断糖尿病”“诊断糖尿病”显性糖尿病显性糖尿病 糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程 微血管微血管 病理生理病理生理 胰岛素缺乏胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节是糖尿病的病理生理主要环节 1 1.糖代谢紊乱糖代谢紊乱 葡萄糖在肝葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肌肉和脂肪组织的利用减少 及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制 2.脂肪代谢紊乱脂肪代谢紊乱:糖尿病时糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和 脂肪酸因脂化能力下降脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少脂肪合成减少。由于由于 胰岛素缺乏胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少脂蛋白酶合成减少，活性减低活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高 在胰岛素极度缺乏时和机体能量不在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下足的条件下，脂肪大量动员分解脂肪大量动员分解，产生产生大量酮体大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能若超过机体对酮体的氧化能力时力时，形成形成酮症酮症，进一步发展为进一步发展为酮症酸酮症酸中毒中毒 3.3.蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱 蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡负氮平衡 临床表现临床表现 糖尿病可以表现为糖尿病可以表现为“三多一少三多一少”即多尿即多尿、多饮多饮、多食和体重减轻多食和体重减轻 1 1型糖尿病患者三多一少症状明显型糖尿病患者三多一少症状明显 2 2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为至缺少症状。有的仅表现为乏力乏力，有的出现，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等皮肤感染等 糖尿病并发症糖尿病并发症 一一、急性并发症急性并发症 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）（一一）诱因诱因 常见的诱因有感染常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断胰岛素治疗中断、饮食不当饮食不当、创伤创伤、手术手术、妊娠妊娠、分娩等分娩等 （二二）临床表现临床表现 多数病人在病情严重时有多尿多数病人在病情严重时有多尿、多饮和多饮和 乏力乏力 随后出现食欲减退随后出现食欲减退、恶心恶心、呕吐呕吐.常伴有常伴有 烦躁烦躁、呼吸深快呼吸深快、呼气中有烂苹果味呼气中有烂苹果味 （三三）实验室检查实验室检查 （1 1）尿糖尿糖、尿酮体强阳性尿酮体强阳性 （2 2）血糖、血酮体增高、血糖多在血糖、血酮体增高、血糖多在16.716.7mmol/Lmmol/L以上，以上，CO2CPCO2CP降低，血钾降低，血钾正常或偏低，血尿素氮和肌酐常偏高正常或偏低，血尿素氮和肌酐常偏高 （四四）治治 疗疗 1 1.输液要尽早进行输液要尽早进行 通常用生理盐水通常用生理盐水 如无心力衰竭如无心力衰竭2 2小时内输入小时内输入10001000 20002000mlml 第一个第一个2424小时输液总量小时输液总量40004000 50005000mlml 当血糖降至当血糖降至1313.9 9mmol/Lmmol/L左右是改输葡萄左右是改输葡萄糖液加胰岛素糖液加胰岛素 2.2.小剂量胰岛素小剂量胰岛素 生理盐水加入胰岛素生理盐水加入胰岛素(另开一路注射另开一路注射)：每小时每公斤体重每小时每公斤体重0.10.1U U的胰岛素的胰岛素(4(4-6 6u u h)h)在治疗过程中，需每在治疗过程中，需每1212小时查血糖、电解质、小时查血糖、电解质、尿糖、尿酮等尿糖、尿酮等 当血糖下降、尿酮消失、病人能进食，改为皮下当血糖下降、尿酮消失、病人能进食，改为皮下注射胰岛素注射胰岛素 3.3.纠正电解质及酸碱紊乱纠正电解质及酸碱紊乱 钾钾应及时补充应及时补充(病人几乎都有不同程度病人几乎都有不同程度缺钾缺钾)碱碱尽量不补尽量不补 当当PHPH值低至值低至7.17.07.17.0时，并有深大呼吸时，时，并有深大呼吸时，给予补碱治疗。给予补碱治疗。5%5%